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4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole

MCE 国际站：4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N19139

CAS 号：165816-66-0

生物活性：4,7-二甲氧基-5-甲基-1,3-苯并二氧杂环戊烯是一种抗炎和抗肿瘤药物。该化合物可从樟芝（Antrodia camphorata）中分离得到。4,7-二甲氧基-5-甲基-1,3-苯并二氧杂环戊烯可抑制脂多糖（LPS）诱导的环氧合酶-2（COX-2）、核因子-κB（NF-κB）、TLR4和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达水平，降低白细胞介素-1β（IL-1β）的产生，并诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达。4,7-二甲氧基-5-甲基-1,3-苯并二氧杂环戊烯可诱导p53的表达，上调p27/Kip1和p21的表达，并诱导细胞凋亡。在无胸腺裸鼠中，4,7-二甲氧基-5-甲基-1,3-苯并二氧杂环戊烯可抑制结肠癌细胞异种移植瘤的生长，且未引起明显的毒性反应。 4,7-二甲氧基-5-甲基-1,3-苯并二氧杂环戊烯可用于炎症性疾病、结肠癌和直肠癌的研究[1][2][3]。

体外研究(In Vitro)：4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole (62.5-500 μM; 24 h) 不会降低经 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞的存活率[1]。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole (62.5-500 μM; 24 h) 可剂量依赖性地抑制 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞中一氧化氮的生成，在 500 μM 浓度下可将亚硝酸盐水平降至低至 15.5 μM[1]。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole (62.5-500 μM; 24 h) 可剂量依赖性地抑制 RAW264.7 细胞中 LPS 诱导的 IL-1β 产生，并轻度抑制 LPS 诱导的 TNF-α 产生；在 500 μM 浓度下，其可将 IL-1β 水平降至低至 13.2 pg/mL[1]。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole (62.5-500 μM; 24 h) 可剂量依赖性地抑制 RAW264.7 细胞中 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 蛋白表达，在 250 μM 浓度下可将 iNOS 水平降至仅用 LPS 组的 28.2%，COX-2 水平降至仅用 LPS 组的 35.4%[1]。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole (62.5-500 μM; 24 h) 可剂量依赖性地抑制 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞中 TLR4 蛋白表达，在 500 μM 浓度下可将 TLR4 水平降至接近基础水平[1]。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole (>150 μM) 可以剂量和时间依赖的方式强效抑制表达野生型 p53 的 COLO-205 和 HepG2 细胞生长[2]。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole (>375 μM) 仅在浓度高于 375 μM 时，以剂量和时间依赖的方式抑制表达突变型 p53 的癌细胞 (HT-29, MDA-MB-231, Ca9-22) 及正常结肠内皮细胞的生长[2]。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole 可诱导结直肠腺癌细胞 COLO 205 发生 G0/G1 期细胞周期阻滞和凋亡[3]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole (腹腔注射；每周 3 次；持续 30 天，剂量 1-30 mg/kg) 可通过 p53 介导的 p27/Kip1 上调和 cyclin 下调作用，抑制无胸腺裸鼠体内 COLO-205 结肠癌异种移植物的生长，且在该剂量范围内均观察到显著的抗肿瘤活性[2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：196.20

Formula：C10H12O4

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole 是一种抗炎和抗肿瘤剂。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole 可从 Antrodia camphorata 中分离得到。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole 可抑制 LPS 诱导的 COX-2、NF-κB、 TLR4 和 iNOS 的蛋白水平，降低 IL-1β 的生成，并诱导 HO-1 表达。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole 可诱导 p53 表达，上调 p27/Kip1 和 p21，诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole 可抑制结肠癌细胞异种移植瘤的生长，且不会在无胸腺裸鼠中引发明显毒性反应。4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole 可用于炎症性疾病、结肠癌和结直肠癌的相关研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Shie PH, et al. 4,7-Dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole from Antrodia camphorata inhibits LPS-induced inflammation via suppression of NF-κB and induction HO-1 in RAW264.7 cells. Int Immunopharmacol. 2016 Feb;31:186-94.
[2]. Tu SH, et al. In vivo antitumor effects of 4,7-dimethoxy-5-methyl-1,3-benzodioxole isolated from the fruiting body of Antrodia camphorata through activation of the p53-mediated p27/Kip1 signaling pathway. J Agric Food Chem. 2012 Apr 11;60(14):3612-8.
[3]. Lien HM, et al. Study of the Anti-Proliferative Activity of 5-Substituted 4,7-Dimethoxy-1,3-Benzodioxole Derivatives of SY-1 from Antrodia camphorata on Human COLO 205 Colon Cancer Cells. Evid Based Complement Alternat Med. 2011;2011:450529.