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Clerodin

MCE 国际站：Clerodin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N20639

CAS 号：464-71-1

生物活性：克罗丁（3-脱氧卡罗替醇）是一种天然二萜类化合物，可从传统中药植物如臭椿（Clerodendrum infortunatum）中分离得到。克罗丁具有调节caspase-3、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、诱导活性氧（ROS）生成和消耗谷胱甘肽等作用，同时还具有抗癌和拒食活性。它对白血病细胞和乳腺癌细胞具有选择性细胞毒性，但对正常人血细胞和淋巴细胞无明显毒性。克罗丁还能减少棉铃虫幼虫对甘蓝叶片的取食行为，但对这些幼虫无明显的接触毒性。克罗丁可用于急性单核细胞白血病和人乳腺癌的相关研究[1][2][3]。

体外研究(In Vitro)：Anti-cancerCell ViabilityApoptosisOxidative StressCell Cycle RegulationOthers Anti-cancerCell Viability Clerodin (30-150 μM) 可强效降低人单核细胞白血病 (THP-1) 细胞的活力，其 IC50 为 60 μM[1]。 Anti-cancerApoptosis Clerodin (60 μM) 可诱导人单核细胞白血病 (THP-1) 细胞发生凋亡相关形态学改变，包括细胞核固缩和凋亡小体形成[1]。 Anti-cancerApoptosis Clerodin (60 μM) 可在人单核细胞白血病 (THP-1) 细胞中诱导显著的细胞凋亡，86.6%的细胞处于早期或晚期凋亡阶段[1]。 Anti-cancerOxidative Stress Clerodin (60 μM) 可使人单核细胞白血病 (THP-1) 细胞内的 ROS 水平升高≥80%[1]。 Anti-cancerApoptosis Clerodin (60 μM; 18 h) 可在人单核细胞白血病 (THP-1) 细胞中显著上调 caspase-3 基因表达达 6 倍，且不改变 Bcl-2 基因表达[1]。 Anti-cancerApoptosis Clerodin (60 μM) 可激活人单核细胞白血病 (THP-1) 细胞中的 caspase-3/7[1]。 Anti-cancerApoptosis Clerodin (60 μM) 可使人单核细胞白血病 (THP-1) 细胞中 caspase-3 蛋白水平升高 5 倍，并降低 Bcl-2 蛋白水平[1]。 Anti-cancerApoptosis Clerodin (60 μM) 可在人单核细胞白血病 (THP-1) 细胞中诱导剪切型 caspase-3 活化呈剂量依赖性升高 (2 至 4 倍)[1]。 Anti-cancerCell Cycle RegulationApoptosis Clerodin (60 μM) 可诱导人单核细胞白血病 (THP-1) 细胞发生 G2/M 期细胞周期阻滞，并增加 Sub G0/G1 期凋亡细胞群的比例[1]。 Others Clerodin (60 μM) 对 ex vivo 培养的健康人外周血单个核细胞 (PBMNCs) 无显著细胞毒性[1]。 Others Clerodin 对人法尼基转移酶 (PDB ID 1JCQ, ΔG = -8.2 kcal/mol) 的结合亲和力最高，对人磷脂酰肌醇 3-激酶 (PDB ID 4FLH, ΔG = -7.9 kcal/mol) 的结合亲和力次之，与其他受试的人类癌症相关蛋白的结合作用较弱[2]。 Anti-cancer Clerodin (0.5-100 μg/mL; 24 h) 可强效抑制人乳腺癌 MCF-7 细胞的活性，其 IC50 为 30.88 μg/mL；而在浓度高达 50 μg/mL 时，对正常人淋巴细胞 (HLCs) 的毒性较低[2]。 Anti-cancerOxidative Stress Clerodin (30.88 μg/mL; 24 h) 可显著增加人乳腺癌 MCF-7 细胞内活性氧 (ROS) 的生成[2]。 Anti-cancerOxidative Stress Clerodin 可显著降低人乳腺癌 MCF-7 细胞中还原型谷胱甘肽 (GSH) 的水平，并提高氧化型谷胱甘肽 (GSSG) 的水平，从而破坏氧化还原稳态[2]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：434.52

Formula：C24H34O7

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Clerodin (3-Deoxycaryoptinol) 是一种天然二萜化合物，可从中药Clerodendrum infortunatum等植物中发现。Clerodin 具有 caspase-3 调节、凋亡 (apoptosis) 诱导、细胞周期阻滞、ROS 诱导和谷胱甘肽耗竭作用，同时兼具抗癌和拒食活性。 它对白血病细胞和乳腺癌细胞显示出选择性细胞毒性，而对正常人血液细胞和淋巴细胞无明显毒性。Clerodin 还能减少棉铃虫（Helicoverpa armigera）幼虫对甘蓝叶圆片的取食行为，但对该幼虫无显著触杀活性。Clerodin 可用于急性单核细胞白血病和人乳腺癌的相关研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Nagaraj B, et al. Clerodane diterpene 3-deoxycaryoptinol (Clerodin) selectively induces apoptosis in human monocytic leukemia (THP-1) cells and upregulates apoptotic protein caspase-3. Free radical biology & medicine. 2024 Nov 20;225:925-932.
[2]. Pakrashy S, et al. Bioinformatics and Network Pharmacology of the First Crystal Structured Clerodin: Anticancer and Antioxidant Potential against Human Breast Carcinoma Cell. ACS omega. 2022 Dec 27;7(51):48572-48582.
[3]. Abbaszadeh G, et al. Insecticidal and antifeedant activities of clerodane diterpenoids isolated from the Indian bhant tree, Clerodendron infortunatum, against the cotton bollworm, Helicoverpa armigera. Journal of insect science (Online). 2014 Feb 26;14:29.