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(+)-Neoalbaconol

MCE 国际站：(+)-Neoalbaconol

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N20662

CAS 号：2779545-15-0

生物活性：(+)-新阿巴康醇是一种选择性Akt/PDK1抑制剂（对hPDK1的IC50为10 μM）。(+)-新阿巴康醇选择性抑制癌细胞增殖，并诱导癌细胞能量耗竭、凋亡、自噬和坏死性凋亡。此外，(+)-新阿巴康醇下调cIAP1/2和TRAFs，激活非经典NF-κB通路并促进TNFα转录，阻断EGFR介导的VEGF生成和受体激活，并通过RIPK3-ROS依赖性通路介导细胞坏死。(+)-新阿巴康醇可用于鼻咽癌、黑色素瘤、乳腺癌和胃癌等相关肿瘤的研究[1][2][3]。

体外研究(In Vitro)：Anti-cancerApoptosisAutophagyNecroptosisCytokines & ChemokinesOxidative Stress Anti-cancer (+)-Neoalbaconol (20-100 μM) 呈剂量依赖性抑制 PDK1 激酶活性，在 100 μM 时抑制作用接近完全[1]。(+)-Neoalbaconol (50 μM; 7.5-18 μM IC50 range) 可选择性抑制多种癌细胞系的增殖，对 C666-1 (IC50 ~10 μM)、HK1 (IC50 ~18 μM) 和 ZR-75-1 (IC50 ~7.5 μM) 细胞的抑制活性最强，且在 50 μM 浓度下对永生化正常细胞系无影响[1]。(+)-Neoalbaconol (40 μM) 可诱导 C666-1 和 HK1 细胞发生坏死性凋亡，其特征为坏死形态、RIP1/RIP3 相互作用增强，且 necrostatin-1 可挽救细胞活力[1]。(+)-Neoalbaconol (0.625-40 μM; 8 h-5 days) 靶向 PDK1，从而抑制 C666-1 和 HK1 细胞中的 PI3-K/Akt 通路及其下游代谢调控因子 HK2，可抑制 Akt 磷酸化及下游信号传导，并降低 HK2 的表达[1]。(+)-Neoalbaconol (40 μM; 4-24 h) 可抑制 C666-1 细胞的葡萄糖消耗与 ATP 生成，ATP 耗竭会诱导细胞死亡，而 Akt 过表达可部分逆转该效应[1]。(+)-Neoalbaconol (6.25-50 μM; 72 h) 可在体外以剂量依赖方式抑制 MDA-MB-231、MCF-7 和 MX-1 人乳腺癌细胞的活力 (50 μM 时活力最高可降低 82.06%)，且对非癌性 MCF-10A 乳腺上皮细胞无影响[3]。(+)-Neoalbaconol (2.5-20 μM; 2 week) 可在体外以剂量依赖方式抑制人乳腺癌细胞 MDA-MB-231 的锚定非依赖性集落形成，在 20 μM 处理 2 周后，集落数量最多可减少约 80%[3]。(+)-Neoalbaconol (2.5-10 μM; 24 h) 可在体外抑制 VEGF 诱导的 HUVECs 增殖，在 10 μM 作用 24 h 后可使细胞活力降低 21.02%[3]。(+)-Neoalbaconol (2.5-5 μM; 6 h) 在体外呈剂量依赖性抑制 VEGF 诱导的 HUVECs 迁移，作用 6 h 后，2.5 μM 浓度下迁移细胞数减少 56.35%，5 μM 浓度下减少 83.26%[3]。(+)-Neoalbaconol (2.5-5 μM; 30 min pretreatment, followed by 4-6 h incubation) 在体外呈剂量依赖性地抑制 VEGF 诱导的 HUVEC 侵袭，4-6 h 后，2.5 μM 浓度下侵袭细胞数减少 60.33%，5 μM 浓度下减少 80.26%[3]。(+)-Neoalbaconol (2.5-5 μM; 6-8 h) 可在体外以剂量依赖方式抑制 VEGF 诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 毛细血管管形成，作用 6-8 h 后，2.5 μM 浓度下管计数降低 82.21%，5 μM 浓度下降低 92.04%[3]。(+)-Neoalbaconol (2.5-20 μM; 4-12 h) 可在体外以剂量和时间依赖的方式降低人乳腺癌细胞 MDA-MB-231 的 VEGF 分泌，在 20 μM 作用 12 h 后可使 VEGF 水平降低约 55%[3]。(+)-Neoalbaconol (5-10 μM; 预处理 30 分钟，随后给予 VEGF 刺激) 在体外人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 中呈剂量依赖性抑制 VEGF 诱导的 VEGFR/EGFR/Src/STAT3 信号通路激活，在 5 和 10 μM 浓度下降低 p-VEGFR、p-EGFR、p-Src 和 p-STAT3 的水平[3]。 ApoptosisAnti-cancer (+)-Neoalbaconol (5-20 μM; 24-48 h) 可在 C666-1 细胞中诱导呈剂量和时间依赖性的细胞死亡，在 20 μM 作用 48 h 时细胞死亡率约达 32%[1]。 AutophagyAnti-cancer (+)-Neoalbaconol (40 μM; 24 h) 可诱导 C666-1 细胞发生凋亡，其中 78.2%的细胞膜联蛋白 V 染色呈阳性，同时会激活胱天蛋白酶并引发 PARP-1 裂解[1]。 NecroptosisAnti-cancer (+)-Neoalbaconol (20-40 μM; 6-8 h) 可在 C666-1、HK1 和 CNE1 细胞中诱导活性自噬，表现为 LC3-II 上调、p62 降解、YFP-LC3 点状结构形成，且自噬流得到证实[1]。(+)-Neoalbaconol (20-40 μM; 0-24 h) 可在人鼻咽癌 C666-1 和 HK1 细胞中诱导依赖于 RIPK1 和 RIPK3 的坏死性凋亡，MLKL 磷酸化、细胞膜完整性进行性丧失以及 RIPK 敲低后细胞死亡减少的现象可证明这一点[2]。(+)-Neoalbaconol (20-40 μM; 1, 8 h) 可在人鼻咽癌 C666-1 和 HK1 细胞中诱导 cIAP1 和 cIAP2 的自身泛素化及随后的蛋白酶体降解，并降低 TRAF2 和 TRAF6 的蛋白水平[2]。(+)-Neoalbaconol (0-40 μM; 8, 24 h) 可降低人鼻咽癌 C666-1 细胞中 RIPK1 的 K63 连接泛素化水平，抑制经典 NF-κB 通路，并激活非经典 NF-κB 通路[2]。 Apoptosis (+)-Neoalbaconol (40 μM; 24 h) 可在 C666-1 和 HK1 细胞中诱导相互独立的凋亡、坏死性凋亡和自噬通路，其中自噬发挥存活机制的作用，而凋亡/坏死性凋亡则驱动细胞死亡[1]。 Cytokines & ChemokinesNecroptosisAnti-cancer (+)-Neoalbaconol (40 μM; 0-12 h, 48 h) 以依赖于 RIPK1 的方式在 NA 敏感癌细胞系 (C666-1、HK1、MX-1、AGS-EBV) 中诱导自分泌 TNFα 产生，且自分泌 TNFα 参与 NA 诱导的坏死性凋亡[2]。(+)-Neoalbaconol (40 μM; 1, 48 h) 诱导人鼻咽癌 C666-1 细胞产生 TNFα 并发生坏死性凋亡的过程依赖于由 IKKα 介导的非经典 NF-κB 通路，而经典 NF-κB 通路不参与该过程[2]。 Oxidative StressNecroptosisAnti-cancer (+)-Neoalbaconol (40 μM; 12, 24 h) 可诱导依赖 RIPK3 的活性氧 (ROS) 生成，该活性氧来源于线粒体复合物 I，这一过程在人鼻咽癌 C666-1 细胞中促进坏死性凋亡[2]。 Anti-cancerApoptosis (+)-Neoalbaconol (20 μM) 可在体外诱导人乳腺癌 MDA-MB-231 和 MX-1 细胞发生凋亡，在 20 μM 浓度下分别使活细胞计数降低 21.55% 和 30.08%[3]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Anti-cancerCarbohydrate MetabolismLocal Vascular Regulation Anti-cancerCarbohydrate Metabolism (+)-Neoalbaconol (100 mg/kg；每日一次；连续 30 天) 可通过抑制 PI3-K/Akt 信号通路，使 BALB/c nu/nu 裸鼠的鼻咽癌异种移植瘤体积减小 58.5%、瘤重降低 48.4%[1]。 Anti-cancerLocal Vascular Regulation (+)-Neoalbaconol (40 mg/kg；腹腔注射；每日一次；连续 15 天) 可使无胸腺裸鼠[3]的乳腺癌异种移植瘤平均体积降低 53%、重量降低 64%，同时使肿瘤微血管密度降低 75.68%、增殖指数降低 57.82%。 Local Vascular Regulation (+)-Neoalbaconol (2.5-5 μM；皮下注射；单次给药) 可使 C57BL/6 小鼠中 VEGF 诱导的微血管形成分别减少 69.20% 和 84.62%[3]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：346.50

Formula：C22H34O3

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

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提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：(+)-Neoalbaconol (Neoalbaconol) 是一种选择性 Akt/PDK1 抑制剂 (对 hPDK1 的 IC50 为 10 μM)。(+)-Neoalbaconol 可选择性抑制癌细胞增殖，诱导癌细胞发生能量耗竭、凋亡 (apoptosis)、自噬 (autography) 及坏死性凋亡。且 (+)-Neoalbaconol 下调 cIAP1/2 和 TRAFs 以激活非经典 NF-κB 促进 TNFα 转录，阻断 EGFR 介导的 VEGF 生成及受体激活，并介导依赖 RIPK3-ROS 途径的细胞坏死。(+)-Neoalbaconol可用于鼻咽癌、黑色素瘤、乳腺癌和胃癌的相关研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Deng Q, et al. Neoalbaconol induces energy depletion and multiple cell death in cancer cells by targeting PDK1-PI3-K/Akt signaling pathway. Cell death & disease. 2013 Sep 19;4(9):e804.
[2]. Yu X, et al. Neoalbaconol induces cell death through necroptosis by regulating RIPK-dependent autocrine TNFα and ROS production. Oncotarget. 2015 Feb 10;6(4):1995-2008.
[3]. Yu X, et al. Neoalbaconol inhibits angiogenesis and tumor growth by suppressing EGFR-mediated VEGF production. Molecular carcinogenesis. 2017 May;56(5):1414-1426.