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Chalcomoracin

MCE 国际站：Chalcomoracin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N20674

CAS 号：76472-89-4

生物活性：查尔科莫拉辛是一种口服有效的抗癌药物。查尔科莫拉辛具有抗癌、抗菌和α-葡萄糖苷酶抑制活性，对酵母α-葡萄糖苷酶的IC50值为14.23 µM，对金黄色葡萄球菌FabI的IC50值为5.5 μM。查尔科莫拉辛可降低ERK、JNK和P38的磷酸化水平；增强ERK1/2的磷酸化水平；调节MAPK、mTOR、AKT和p53信号通路；上调Chop、Bip、PINK1、GRP78和GADD153的表达；并下调Alix的表达。查尔科莫拉星可诱导细胞凋亡（apoptosis）、内质网应激（endoplasmic tic stress）、副凋亡（paraptosis）、活性氧（ROS）生成、线粒体自噬（mitophagy）和自噬（autophagy）；它抑制癌细胞活力、集落形成能力、迁移、侵袭、增殖、肿瘤发生、脂肪酸合成、金黄色葡萄球菌生长、玻璃体刺激的视网膜细胞活性以及G0/G1期细胞周期进程。查尔科莫拉星可用于肝细胞癌、非小细胞肺癌、三阴性乳腺癌、前列腺癌、增生性玻璃体视网膜病变、胰腺癌、糖尿病和细菌感染等相关研究[1][2][3][4][5][6][7]。

体外研究(In Vitro)：Anti-cancerApoptosisEMT / MetastasisEndoplasmic Reticulum StressAutophagyOxidative StressCell Cycle RegulationOthersBacterial InfectionLipid Metabolism Anti-cancer Chalcomoracin (1.5-6 µM; 24-72 h) 可显著降低人 Hep3B 和 SNU-387 肝癌 (HCC) 细胞的活力，且该作用具有时间和浓度依赖性，其中以 6 µM 作用 72 h 时的效果最强[1]。Chalcomoracin (1.5-6 µM; 24 h) 以浓度依赖的方式抑制人 Hep3B 和 SNU-387 肝癌细胞的克隆形成增殖，在 6 µM 时作用最强[1]。Chalcomoracin (1.5-6 µM; 48 h) 可通过降低 p-ERK、p-P38 和 p-JNK 蛋白水平，抑制人源 Hep3B 和 SNU-387 肝癌 (HCC) 细胞中 MAPK 通路的激活[1]。Chalcomoracin (2-32 μM; 24-72 h) 可剂量依赖性地抑制人非小细胞肺癌 H460、A549 和 PC-9 细胞的活力，在 24、48 和 72 h 孵育条件下的 IC50 值范围为 4.8 μM 至 12.3 μM[2]。Chalcomoracin (2-6 μM; 48 h) 可在人非小细胞肺癌 H460、A549 和 PC-9 细胞中诱导剂量依赖性的细胞质空泡化，其中 6 μM CMR 处理 48 h 后可使 24.5%至 36.6%的细胞发生空泡化[2]。Chalcomoracin (2-6 μM; 2 h) 预处理可提高人非小细胞肺癌 H460 和 A549 细胞的放射敏感性，在 6 μM CMR 条件下的最大增敏比分别为 1.35 (H460) 和 1.28 (A549)[2]。Chalcomoracin 与电离辐射联合处理对人非小细胞肺癌 H460 和 A549 细胞产生协同细胞毒性作用[2]。Chalcomoracin (2.5-10 μM; 24-72 h) 可强效抑制 MDA-MB-231、PC-3 和 LNCaP 癌细胞的活力并诱导其死亡，在 48 h 时的 IC50 值分别为 6 μM (MDA-MB-231、PC-3) 和 8 μM (LNCaP)，而对正常乳腺上皮细胞 MCF-10A 和正常前列腺细胞 RWPE-2 的细胞毒性则低得多[3]。Chalcomoracin (6 μM; 24-48 h) 可诱导 MDA-MB-231 和 PC-3 细胞发生类凋亡 (一种非凋亡性细胞死亡)，其特征为内质网来源的胞质空泡化，但对 LNCaP 细胞无此作用[3]。Chalcomoracin (2.5-40 μM; 24-72 h) 对 ARPE-19 视网膜色素上皮细胞表现出剂量和时间依赖性的细胞毒性，72 小时时的 IC50 为 35.5 μM，且 5 μM Chalcomoracin 对这些细胞无毒性[4]。Chalcomoracin (5 μM; 8 h) 可抑制玻璃体诱导的 ARPE-19 视网膜色素上皮细胞中 AKT 活化及 p53 表达下调[4]。Chalcomoracin (5 μM; 48 h) 可完全阻断玻璃体诱导的 ARPE-19 视网膜色素上皮细胞增殖[4]。Chalcomoracin (2.5-10 μM; 24 h) 可呈剂量依赖性地抑制玻璃体诱导的 ARPE-19 视网膜色素上皮细胞迁移[4]。Chalcomoracin (5 μM; 48 h) 可完全阻断玻璃体诱导的 ARPE-19 视网膜色素上皮细胞对胶原凝胶的收缩作用[4]。Chalcomoracin (2.5-10 μM; 24-72 h) 呈浓度和时间依赖性抑制 PANC-1 的细胞活力[5]。Chalcomoracin (6-8 μM; 48 h) 持久抑制胰腺癌细胞克隆形成与长期增殖能力[5]。 Anti-cancerApoptosis Chalcomoracin (1.5-6 µM; 24 h) 以浓度依赖的方式诱导人 Hep3B 和 SNU-387 肝癌细胞凋亡，在 24 h 后，3 µM 时开始产生显著效应，6 µM 时效应最强[1]。Chalcomoracin (1.5-6 µM; 24 h) 可调控人 Hep3B 和 SNU-387 肝癌 (HCC) 细胞中凋亡相关蛋白的表达，以浓度依赖的方式降低 Bcl2 水平，同时升高 Bax、活化型 caspase-3 及活化型 PARP 的水平[1]。Chalcomoracin (1.5-6 µM; 24 h) 可诱导人 Hep3B 和 SNU-387 肝癌 (HCC) 细胞发生内质网应激，并以浓度依赖的方式上调 ATF4、GRP78 和 CHOP 的蛋白水平[1]。Chalcomoracin (1.5-6 µM; 24 h) 以浓度依赖方式降低人 Hep3B 和 SNU-387 肝癌细胞中 MMP2 和 MMP9 的蛋白水平，这支持了其抗侵袭活性[1]。 Anti-cancerEMT / Metastasis Chalcomoracin (1.5-6 µM; 24 h pretreatment) 以浓度依赖的方式抑制人 Hep3B 和 SNU-387 肝癌 (HCC) 细胞的迁移与侵袭，其中预处理 24 h 后 6 µM 浓度下的作用效果最强[1]。 Endoplasmic Reticulum Stress Chalcomoracin (2-6 μM; 48 h) 以剂量依赖的方式诱导人非小细胞肺癌 H460 和 A549 细胞发生内质网扩张衍生的细胞质空泡化[2]。Chalcomoracin (6 μM; 48 h) 可诱导人非小细胞肺癌 H460 和 A549 细胞发生内质网肿胀及胞质空泡化，但无凋亡性细胞核改变[2]。Chalcomoracin (6 μM; 2 h preincubation, 48 h post-treatment) 通过增强辐射诱导的细胞质空泡化，提高人非小细胞肺癌 H460 和 A549 细胞的放射敏感性[2]。Chalcomoracin (6 μM; 2 h preincubation, 48 h post-radiation) 在人类非小细胞肺癌 H460 和 A549 细胞中，与电离辐射联合作用时可上调内质网应激标志物的表达；其中 H460 细胞的 IRE1、ATF6 和 p-PERK 水平升高，而 A549 细胞仅 IRE1 水平升高[2]。 Apoptosis Chalcomoracin (2-8 μM; 48 h) 在孵育 48 h 后，剂量高达 6 μM 时不会诱导人非小细胞肺癌 H460 和 A549 细胞发生显著凋亡，仅在 8 μM 时观察到极少量凋亡[2]。Chalcomoracin (6 μM; 2 h preincubation, 48 h post-treatment) 在处理后 48 小时，不会增强电离辐射诱导的人非小细胞肺癌 H460 和 A549 细胞凋亡[2]。 Endoplasmic Reticulum StressApoptosis Chalcomoracin (2-6 μM; 48 h) 可呈剂量依赖性上调人非小细胞肺癌 H460 和 A549 细胞中的内质网应激标志物 Bip 和 Chop 的表达；孵育 48 h 后，H460 细胞中 IRE1、p-PERK 和 ATF6 的表达水平升高，而 A549 细胞仅 IRE1 表达水平升高，且该过程不会激活凋亡相关的 caspase-3 或 PARP[2]。 Anti-cancerEndoplasmic Reticulum Stress Chalcomoracin 介导的类凋亡依赖于内质网应激，因为敲低 Bip 可降低人非小细胞肺癌 H460 细胞中由 Chalcomoracin 诱导的细胞死亡和胞质空泡化[2]。 Anti-cancerEndoplasmic Reticulum StressAutophagy Chalcomoracin (6-8 μM; 48 h) 可在 MDA-MB-231 和 PC-3 细胞中呈剂量依赖性激活内质网应激 (ER stress) 与线粒体自噬，并下调类凋亡抑制剂 Alix，但对 LNCaP 细胞中的上述通路无影响[3]。Chalcomoracin (1.875-15 μM; 48 h) 在 MDA-MB-231 和 PC-3 细胞中诱导类凋亡、激活线粒体自噬并引发细胞死亡的过程需要活跃的蛋白质合成，因为用 5 μg/mL CHX 预处理 1 h 可抑制这些效应[3]。Chalcomoracin (1-6 μM; 24-48 h) 诱导 MDA-MB-231 和 PC-3 细胞发生类凋亡性细胞死亡的过程依赖钙蛋白酶活性与 MAPK (ERK1/2) 信号通路，因为用 10 μM E-64d 或 10 μM U0126 预处理可抑制细胞质空泡化及相关蛋白变化[3]。Chalcomoracin (6 μM; 48 h) 可调控 MDA-MB-231 和 PC-3 细胞中类凋亡 (paraptosis) 及线粒体自噬相关基因的表达，上调 PINK1、GADD153 与 GRP78 的 mRNA 水平，下调 Alix 的 mRNA 水平，但对 LNCaP 细胞中的上述基因无影响[3]。 Anti-cancerAutophagy Chalcomoracin (6 μM; 48 h) 诱导的癌细胞类凋亡依赖于 PINK1，因为异位表达 PINK1 会增强 LNCaP 细胞对 CMR 诱导的类凋亡的敏感性，而敲低 PINK1 可保护 MDA-MB-231 细胞免受这些作用[3]。Chalcomoracin (6-10 μM; 48 h) 可在胰腺癌细胞 PANC-1 中诱导完整自噬流、提升自噬周转效率，并促进自噬囊泡形成[5]。 Anti-cancerOxidative StressEndoplasmic Reticulum StressAutophagy Chalcomoracin (2-6 μM; 6-48 h) 诱导的 MDA-MB-231 和 PC-3 细胞类凋亡 (paraptosis) 由活性氧 (ROS) 生成、线粒体膜电位丧失及钙稳态失调介导，因为用 NAC、BAPTA 或 BAPTA-AM 预处理可抑制这些效应[3]。 Anti-cancerCell Cycle Regulation Chalcomoracin (6-8 μM; 48 h) 诱导胰腺癌细胞 G0/G1 细胞周期阻滞，阻断细胞增殖进程[5]。 Autophagy Chalcomoracin (6-8 μM; 48 h) 提升 PANC-1 中溶酶体酸化能力，利于自噬底物降解[5]。Chalcomoracin (6-10 μM; 48 h) 通过抑制 mTOR 信号通路解除自噬抑制，激活自噬程序[5]。 Oxidative Stress Chalcomoracin (6-10 μM; 48 h) 刺激 PANC-1 细胞大量产生活性氧 (ROS)，ROS 是上游启动信号[5]。 AutophagyApoptosisAnti-cancer Chalcomoracin (6-10 μM; 48 h) 诱导人胰腺癌 PANC-1 细胞发生凋亡和生长抑制的作用，可通过 Atg5/Atg7 敲低或 Wortmannin (HY-10197) 预处理抑制自噬的方式得到缓解[5]。 Others Chalcomoracin (1.5625-200 μM; 10 min pre-incubation with α-glucosidase, 30 min incubation with PNPG) 可强效抑制酵母 α-葡萄糖苷酶，其 IC50 为 14.23 μM[6]。Chalcomoracin (20-50 μM) 以竞争性与非竞争性混合作用模式抑制酵母 α-葡萄糖苷酶，其特征为随着 Chalcomoracin 浓度升高，Km 增大且 Vmax 降低[6]。Chalcomoracin (200 μM; 300 s intervals between 30 total 5-μL injections at 37 °C) 以熵驱动的自发反应方式结合酵母 α-葡萄糖苷酶，疏水相互作用在结合过程中起主导作用[6]。Chalcomoracin 通过疏水相互作用、氢键和阳离子-π 相互作用的结合方式，与酵母 α-葡萄糖苷酶的疏水口袋牢固结合[6]。Chalcomoracin 可抑制纯化的金黄色葡萄球菌烯酰-酰基载体蛋白还原酶 (FabI)，其 IC50 为 5.5 μM[7]。 Bacterial Infection Chalcomoracin 可抑制金黄色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus) 的生长，其最低抑菌浓度 (MIC) 为 4 µg/mL[7]。 Lipid Metabolism Chalcomoracin 可抑制金黄色葡萄球菌中的脂肪酸合成，且不会影响该菌的蛋白质合成[7]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Anti-cancerEndoplasmic Reticulum StressAutophagyApoptosisOxidative Stress Anti-cancer Chalcomoracin (50 mg/kg；腹腔注射；每日；连续 7 天) 可显著抑制雄性 BALB/c 裸小鼠的肝细胞癌肿瘤生长，并抑制肿瘤组织中的 MAPK 通路活性，且对小鼠体重的影响极小[1]。 Anti-cancerEndoplasmic Reticulum Stress Chalcomoracin (50 mg/kg；腹腔注射；每日一次；连续 7 天) 单药可实现 76.4%的肿瘤生长抑制；而在 H460 异种移植裸鼠中，Chalcomoracin (50 mg/kg；腹腔注射；每日一次；连续 7 天 + 10 Gy ionizing radiation；单次给药) 联合电离辐射可通过上调内质网应激标志物并激活 p-Erk 实现 95.7%的肿瘤生长抑制，且不会增加细胞凋亡或产生明显毒性[2]。 Anti-cancerAutophagy Chalcomoracin (腹腔注射；每日给药；连续 21 天，剂量 30-55 mg/kg) 可通过诱导线粒体自噬和类凋亡抑制裸鼠体内 MDA-MB-231 异种移植瘤的生长，在 30 mg/kg 和 55 mg/kg 剂量下的肿瘤生长抑制率分别为 46%和 54%，且不会导致显著的体重下降[3]。 Anti-cancerAutophagyApoptosis Chalcomoracin (20 mg/kg；口服；每日一次；连续 21 天) 可通过下调 mTOR 通路、诱导自噬及凋亡抑制胰腺癌异种移植瘤生长，肿瘤抑制率 61.63%；而在 Atg7 敲低模型中无抗肿瘤效果 (抑制率 0%)，证实其药效依赖自噬[5]。 Anti-cancerAutophagyApoptosisOxidative Stress Chalcomoracin (20 mg/kg；腹腔注射；每日一次；共 27 天) 可通过 ROS 介导的 mTOR 通路下调、自噬诱导及凋亡促进作用抑制胰腺癌异种移植瘤生长，肿瘤抑制率达 47.80%，而 NAC 联合处理可消除该药效[5]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：648.70

Formula：C39H36O9

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Chalcomoracin 是一种可口服有效的抗癌化合物。Chalcomoracin 具有抗癌、抗菌及 α-葡萄糖苷酶 (α-glucosidase) 的作用，对酵母 α-葡萄糖苷酶的 IC50 为 14.23 µM，对 Staphylococcus aureus 的 FabI 的 IC50 为 5.5 μM。Chalcomoracin 可降低 ERK、JNK、P38 的磷酸化水平；提高 ERK1/2 的磷酸化水平；调控 MAPK、mTOR、AKT、p53 信号通路；上调 Chop、Bip、PINK1、GRP78、GADD153 的表达；下调 Alix 的表达。Chalcomoracin 可诱导细胞凋亡 (apoptosis)、内质网应激 (endoplasmic reticulum stress)、类凋亡 (paraptosis)、ROS 生成、线粒体自噬 (mitophagy) 及自噬 (autophagy)；抑制癌细胞活力、克隆形成能力、迁移、侵袭、增殖、肿瘤发生、脂肪酸合成、S. aureus 生长、玻璃体刺激的视网膜细胞活性，以及 G0/G1 期的细胞周期进程。Chalcomoracin 可用于肝细胞癌、非小细胞肺癌、三阴性乳腺癌、前列腺癌、增生性玻璃体视网膜病变、胰腺癌、糖尿病及细菌感染的相关研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
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相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Cui Y, et al. Chalcomoracin promotes apoptosis and endoplasmic reticulum stress in hepatocellular carcinoma cells. The Journal of antibiotics. 2024 Jul;77(7):428-435.
[2]. Zhang SR, et al. Chalcomoracin inhibits cell proliferation and increases sensitivity to radiotherapy in human non-small cell lung cancer cells via inducing endoplasmic reticulum stress-mediated paraptosis. Acta pharmacologica Sinica. 2020 Jun;41(6):825-834.
[3]. Han H, et al. Chalcomoracin is a potent anticancer agent acting through triggering Oxidative stress via a mitophagy- and paraptosis-dependent mechanism. Scientific reports. 2018 Jun 22;8(1):9566.
[4]. Han H, et al. Chalcomoracin prevents vitreous-induced activation of AKT and migration of retinal pigment epithelial cells. Journal of cellular and molecular medicine. 2021 Oct;25(19):9102-9111.
[5]. Hu X, et al. Chalcomoracin induces autophagy-mediated apoptosis in pancreatic cancer by suppressing the mTOR pathway. Food Bioscience. March 1, 2025;85:106388.
[6]. Liu Y, et al. Isolation of Chalcomoracin as a Potential α-Glycosidase Inhibitor from Mulberry Leaves and Its Binding Mechanism. Molecules (Basel, Switzerland). 2022 Sep 06;27(18):5742.
[7]. Kim YJ, et al. Chalcomoracin and moracin C, new inhibitors of Staphylococcus aureus enoyl-acyl carrier protein reductase from Morus alba. Biological & pharmaceutical bulletin. 2012;35(5):791-5.