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Chiisanogenin

MCE 国际站：Chiisanogenin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N20708

CAS 号：89353-99-1

生物活性：奇萨诺苷元是一种口服有效的三萜类化合物。它通过激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路，促进GLUT4转位和葡萄糖摄取，从而降低餐后血糖。奇萨诺苷元与MLKL结合，抑制其磷酸化和寡聚化，维持溶酶体完整性，恢复自噬通量，并抑制NLRP3炎症小体激活和细胞焦亡。奇萨诺苷元抑制黄嘌呤氧化酶活性，调节氧化应激和离子泵活性。它还能结合或抑制PKA、H+/K+-ATP酶和β-葡萄糖醛酸酶的活性。奇萨诺苷元具有多种药理活性，包括广谱抗菌、抗癌、抗炎、抗风湿、肾脏保护、心脏保护和抗心律失常作用。 Chiisanogenin 可用于与 2 型糖尿病、类风湿性关节炎、心肌损伤、肝细胞癌和室性心律失常相关的研究[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]。

体外研究(In Vitro)：OthersCarbohydrate MetabolismAutophagyLysosomal MetabolismPyroptosisInflammasomeNecroptosisCytokines & ChemokinesViral InfectionAnti-cancerBacterial Infection Others Chiisanogenin (10-40 μM; 24 h) 在分化的 L6-GLUT4myc 细胞中无细胞毒性[1]。Chiisanogenin (40 μM; 15 min) 可诱导 L6-GLUT4myc 细胞发生细胞内钙内流 (幅度达 2.4 倍)，该内流主要来源于细胞外空间，并可进一步通过钙信号通路促进 AS160 磷酸化及葡萄糖摄取[1]。Chiisanogenin (10 μM) 显示出对 Caco-2 细胞单层的高渗透性，无显著主动外排，其外排率为 1.31[1]。Chiisanogenin 以高亲和力结合人胰岛素受体 (PDB ID: 8VJB)，预测结合能为-6.96 kcal/mol，Kd 为 0.318 μM，其结合方式为与受体关键残基发生疏水相互作用和形成氢键[1]。Chiisanogenin (12.5-100 μM; 2 h) 可强效保护 HK-2 细胞免受 H/R 诱导的损伤，其中 25 μM 是细胞保护的最佳浓度[3]。Chiisanogenin 在无细胞分子对接实验中与 MLKL 发生高亲和力结合，与关键活性位点残基形成特异性稳定相互作用[3]。Chiisanogenin (0.5 mg/mL) 可弱抑制 β-葡萄糖醛酸苷酶，能强效抑制部分纯化的大鼠胃 H+/K+-ATP 酶，其 IC50 为 0.5 mg/mL，且在最高达 0.5 mg/mL 的浓度下对 HP 脲酶无抑制作用[4]。Chiisanogenin (5.00-500 ng/mL) 可通过该 UPLC-MS/MS 方法对加标大鼠血浆进行可靠定量，其在 5.00-500 ng/mL 范围内呈线性，LLOQ 为 5.00 ng/mL，精密度低于 11%，准确度在 8%以内，且在样品处理和储存条件下稳定性良好[6]。Chiisanogenin (5-800 μM; 24 h) 在浓度高达 100 μM 时对 H9c2 大鼠心肌细胞活力无显著影响，在 50 μM 时可促进细胞增殖，在 200 μM 及以上浓度时则抑制细胞活力[7]。Chiisanogenin (2.5-50 μM; 2 h pretreatment, 24 h aconitine exposure) 预处理可显著提升 2.5 μM 至 50 μM 浓度范围内乌头碱损伤 H9c2 大鼠心肌细胞的存活率，但其保护作用弱于 divaroside[7]。Chiisanogenin (20 μmol/L; 24 h) 可显著抑制 TNF-α 诱导的 HFLS-RA 细胞增殖，且在该浓度范围内无细胞毒性[9]。Chiisanogenin (0-1000 μM 24 h) 对 H9c2 大鼠心肌细胞的细胞毒性较低，在浓度高达 50 μM 时无明显毒性，而在 400 μM 及更高浓度下会显著抑制细胞活力[10]。Chiisanogenin (50 μM; 2 h pre-incubation; 24 h co-incubation with 50 μM BaCl2) 可显著保护 H9c2 大鼠心肌细胞免受 50 μM BaCl2 诱导的细胞毒性损伤[10]。Chiisanogenin 对 PKA 表现出高结合亲和力，预测结合能为 -7.8 kcal/mol，表明其配体-受体相互作用具有优势[10]。 Carbohydrate Metabolism Chiisanogenin (20-40 μM; 15 min) 以剂量依赖的方式增强分化 L6-GLUT4myc 细胞的葡萄糖摄取能力，在 20 μM 和 40 μM 浓度下分别使葡萄糖摄取量提升 1.8 倍和 2.6 倍[1]。Chiisanogenin (20-40 μM; 15 min) 可促进分化 L6-GLUT4myc 细胞中 GLUT4 向质膜转位，使质膜及细胞表面 GLUT4 水平显著升高，其中 20 μM 和 40 μM 浓度下质膜 GLUT4 分别提升 2.1 倍和 2.3 倍[1]。Chiisanogenin (20-40 μM; 15 min) 可在分化的 L6-GLUT4myc 细胞中激活 IRS1/PI3K/Akt/AS160 胰岛素信号通路，且该激活作用及后续的 GLUT4 转位依赖于 PI3K 的活性[1]。 Autophagy Chiisanogenin (12.5-50 μM) 通过增强自噬体合成及自噬体-溶酶体融合，恢复 H/R 处理的 HK-2 细胞中正常的自噬流[3]。 Lysosomal Metabolism Chiisanogenin (12.5-50 μM) 可促进 H/R 处理的 HK-2 细胞中 TFEB 的核转位，增强自噬体-溶酶体融合，恢复自噬-溶酶体稳态[3]。Chiisanogenin (12.5-50 μM; 2 h) 可维持 H/R 处理的 HK-2 细胞中溶酶体膜的完整性，阻止 CTSB 渗漏及后续的 NLRP3 炎症小体激活和细胞焦亡[3]。 PyroptosisInflammasome Chiisanogenin (12.5-50 μM; 2 h) 通过抑制 NLRP3 炎症小体活化及下游 GSDMD 切割、细胞因子释放与膜损伤，抑制 HK-2 细胞中 H/R 诱导的焦亡[3]。 Necroptosis Chiisanogenin (12.5-50 μM; 2 h for Co-IP; 12 h for CETSA) 可高亲和力直接结合 MLKL，抑制其磷酸化与寡聚化，并破坏其与 LAMP1 的相互作用，从而阻止经 H/R 处理的 HK-2 细胞发生溶酶体膜损伤[3]。 Cytokines & ChemokinesOthers Chiisanogenin (12.5-50 μM; 48 h) 可通过负调控 MLKL 信号通路抑制 TGF-β1 诱导的 HK-2 细胞纤维化转分化与炎症反应[3]。 Viral Infection Chiisanogenin (最高 100 μM) 在 MA-104 细胞中无抗轮状病毒活性[4]。 Anti-cancer Chiisanogenin (0.2-0.5 mg/mL) 对 P-388、L-1210、A549 和 SNU C4 肿瘤细胞系表现出体外细胞毒性，其 ED50 值范围为 0.2 至 0.5 mg/mL，且对 SNU C4 细胞的活性最强[4]。Chiisanogenin (6.25-200 μM) 对 L02 正常肝细胞毒性较低，仅在 200 μM 时出现细胞活力轻度下降，可呈剂量依赖性抑制 HepG2 肝癌细胞的生长[8]。 Bacterial Infection Chiisanogenin (overnight) 对枯草芽孢杆菌 ATCC 6633 (MIC = 50 μg/mL)、表皮葡萄球菌 ATCC 12228、金黄色葡萄球菌 ATCC 65389、普通变形杆菌 ATCC 3851 和鼠伤寒沙门氏菌 ATCC 14028 (MIC均为100 μg/mL) 具有广谱抗菌活性，但对大肠杆菌 ATCC 35218 无抑制作用 (>200 μg/mL)[5]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Carbohydrate MetabolismOxidative StressRenal RegulationRegulation of Cardiac Pump Function Carbohydrate Metabolism Chiisanogenin (250-500 mg/kg；口服；单次给药) 可剂量依赖性地降低小鼠的餐后血糖水平[1]。 Oxidative Stress Chiisanogenin (10-30 mg/kg；口服；每日一次；连续 7 天) 在角叉菜胶诱导的急性足肿胀和弗氏完全佐剂诱导的类风湿关节炎模型中均呈剂量依赖性抗炎作用，分别减轻足肿胀、染料渗漏、胰蛋白酶活性和氧化应激，或降低 RA/CRP 因子、抑制 XO 并提高抗氧化酶活性[2]。 Renal Regulation Chiisanogenin (50-200 mg/kg；灌胃；每日；连续 7 天) 在雄性 C57BL/6 小鼠肾缺血再灌注损伤模型中，通过靶向 MLKL 恢复自噬流并抑制细胞焦亡，在急性损伤期 (24 h) 保护肾脏 (100 mg/kg 疗效与 MLKL 沉默及 NAC 相当)，并在慢性期 (14 d) 减轻 AKI 向 CKD 转归及肾纤维化 (疗效与 NAC 相当)[3]。 Oxidative StressRegulation of Cardiac Pump Function Chiisanogenin (25 mg/kg；腹腔注射；单次给药；心律失常诱导前 30 分钟) 在 BaCl2 诱导的大鼠室性心律失常模型中展现出强效抗心律失常活性，可缩短总心律失常时长，并使氧化应激标志物及心肌离子泵活性恢复正常[10]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：484.68

Formula：C30H44O5

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Chiisanogenin 是一种具有口服活性的三萜类化合物。Chiisanogenin 可通过激活 IRS-1/PI3K/Akt 信号通路促进 GLUT4 转位及葡萄糖摄取从而降低餐后血糖。Chiisanogenin 可结合 MLKL 并抑制其磷酸化与寡聚化，维持溶酶体完整性、恢复自噬流并抑制 NLRP3 炎症小体活化及细胞焦亡 (pyroptosis)。Chiisanogenin 可抑制黄嘌呤氧化酶活性，调控氧化应激与离子泵活性。Chiisanogenin 对 PKA、H⁺/K⁺-ATP 酶及 β-葡萄糖醛酸苷酶具有结合或抑制作用。Chiisanogenin 兼具广谱抗菌活性、抗癌、抗炎、抗风湿、肾保护、心肌保护、抗心律失常等药理活性。Chiisanogenin 可用于 2 型糖尿病、类风湿性关节炎、心肌损伤、肝细胞癌及室性心律失常等相关研究。

IC50 & Target：NLRP3

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Kwon EB, et al. Chiisanogenin enhances glucose uptake and lowers blood glucose via insulin signaling activation. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2025 Aug;189:118281.
[2]. Jung HJ, et al. Antiinflammatory effects of chiisanoside and chiisanogenin obtained from the leaves of Acanthopanax chiisanensis in the carrageenan- and Freund's complete adjuvant-induced rats. Journal of ethnopharmacology. 2005 Feb 28;97(2):359-67.
[3]. Qu S, et al. Chiisanogenin Targets MLKL to Restore Autophagy and Suppress Pyroptosis in Renal Ischemia-Reperfusion Injury. Journal of agricultural and food chemistry. 2026 Jun 10;74(22):17099-17128.
[4]. Bae EA, et al. Metabolism of chiisanoside from Acanthopanax divaricatus var. albeofructus by human intestinal bacteria and its relation to some biological activities. Biological & pharmaceutical bulletin. 2001 May;24(5):582-5.
[5]. Lee S, et al. Antibacterial compounds from the leaves of Acanthopanax senticosus. Archives of pharmacal research. 2003 Jan;26(1):40-2.
[6]. Yang C, et al. Determination and pharmacokinetic study of chiisanogenin in rat plasma by ultra performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry. Phytochemical analysis : PCA. 2011;22(3):225-9.
[7]. Wang H, et al. Potential Myocardial Protection of 3,4-seco-Lupane Triterpenoids from Acanthopanax sessiliflorus Leaves. Chemistry & biodiversity. 2021 Jan;18(1):e2000830.
[8]. Wang H, et al. Cytotoxic and anti-tumor effects of 3,4-seco-lupane triterpenoids from the leaves of Eleutherococcus sessiliflorus against hepatocellular carcinoma. Nat Prod Res. 2022 Feb;36(4):1062-1066.
[9]. Liu Y, et al. Triterpenoids from the leaves of Eleutherococcus sessiliflorus, and their antiproliferative activities in TNF-α induced HFLS-RA cells. Phytochemistry. 2024 Jul;223:114133.
[10]. Zhao Y, et al. Protective Effects of 3,4-Seco-Lupane Triterpenes from Food Raw Materials of the Leaves of Eleutherococcus Senticosus and Eleutherococcus Sessiliflorus on Arrhythmia Induced by Barium Chloride. Chemistry & biodiversity. 2021 Apr;18(4):e2001021.