MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

Pep2m

MCE 国际站：Pep2m

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P1058

CAS 号：243843-42-7

生物活性：Pep2m是一种肽受体抑制剂。Pep2m抑制AMPA型谷氨酸受体（GluA2）亚基C端与N-乙基马来酰亚胺敏感融合蛋白（NSF）的相互作用。Pep2m可阻止突触长期抑制（LTD）。Pep2m可降低神经元突触后电流、培养的海马神经元中AMPA介导的电流以及AMPA受体表面表达[1][2][3][4][5]。

体外研究(In Vitro)：Pep2m 在海马切片中的 CA1 锥体细胞中通过减少功能性 AMPAR 的数量，下降 EPSC 振幅，阻断 LTD[1]。 Pep2m 在培养的海马神经元中降低对局部应用 AMPA 的电流响应[2]。 pep2m 在存在河豚毒素 (TTX) 的情况下，可降低记录的 AMPA-微型兴奋性突触后电流 (mEPSC) 频率[2]。 pep2m 降低含AMPA 型谷氨酸受体 (GluR2) 的 AMPA 受体的表面表达，但不会降低 NMDA 受体的表面表达和 AMPA 受体的内生长聚集[2]。 Pep2m 在年轻 GluA2 KO 小鼠中不影响基础突触传递和低频刺激 (LFS) 诱导的 LTD，在成熟 GluA2 KO 小鼠中不影响基础突触传递但恢复了 LFS 诱导的 LTD[3]。 Pep2m 减少 AMPA 诱发的放射性标记的去甲肾上腺素 ([3H]NA)，但不减少 AMPA 诱发的放射性标记的乙酰胆碱 ([3H]Ach) 释放[5]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Pep2m (1 μL of 450 nM, ICV, once) 损害雄性 C57B6J 小鼠学习率和长期记忆表达[4]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：1173.43

Formula：C49H92N18O13S

Sequence：Lys-Arg-Met-Lys-Val-Ala-Lys-Asn-Ala-Gln

Sequence Shortening：KRMKVAKNAQ

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Pep2m 是一种肽类受体抑制剂。Pep2m 抑制 AMPA 型谷氨酸受体 (GluA2) 亚基 C 末端与N-乙基马来酰亚胺敏感融合蛋白 (NSF) 的相互作用。Pep2m 可阻止突触的长时程抑制 (LTD)。Pep2m 可以降低神经元的突触后电流、培养海马神经元的 AMPA 介导电流以及 AMPA 受体表面表达。

相关产品：PDZ1 Domain inhibitor peptide  | Ibotenic acid  | 24-Hydroxycholesterol  | 5'-Guanylic acid  | Ibotenic acid (Standard)  | Tat-NR2B9c  | 6-Hydroxykynurenic acid  | Tat-NR2B9c TFA  | Parishin C  | 24-Hydroxycholesterol (Standard)  | Parishin C (Standard)  | Ganglioside GM1 (bovine) ammonium

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Lüthi A, et al.Hippocampal LTD expression involves a pool of AMPARs regulated by the NSF-GluR2 interaction. Neuron. 1999 Oct;24(2):389-99.
[2]. Noel J, et al.Surface expression of AMPA receptors in hippocampal neurons is regulated by an NSF-dependent mechanism. Neuron. 1999 Jun;23(2):365-76.
[3]. Cao F, et al. Hippocampal Long-Term Depression in the Presence of Calcium-Permeable AMPA Receptors. Front Synaptic Neurosci. 2018 Nov 13;10:41.
[4]. Conboy L, et al. Stress at learning facilitates memory formation by regulating AMPA receptor trafficking through a glucocorticoid action. Neuropsychopharmacology. 2010 Feb;35(3):674-85.
[5]. Pittaluga A, et al. Trafficking of presynaptic AMPA receptors mediating neurotransmitter release: neuronal selectivity and relationships with sensitivity to cyclothiazide. Neuropharmacology. 2006 Mar;50(3):286-96.