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Ferroptosis inducer-16

MCE 国际站：Ferroptosis inducer-16

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-182052

CAS 号：3063042-21-4

生物活性：铁死亡诱导剂-16（抗非小细胞肺癌药物-2）是一种一氧化氮（NO）供体和铁死亡诱导剂。铁死亡诱导剂-16抑制DNA合成和克隆形成。它通过释放NO破坏溶酶体完整性，引发铁过载和氧化应激，下调SLC7A11-GPX4轴，消耗GSH，并积累脂质过氧化物。铁死亡诱导剂-16在OVCAR8/ADR异种移植小鼠模型中抑制肿瘤生长且无明显毒性，可用于非小细胞肺癌和耐药性卵巢癌的研究[1][2]。

体外研究(In Vitro)：Ferroptosis inducer-16 (化合物6o) (10-160 nM；48 h) 能有效抑制非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系 A549、H1299、H2030、H1975、A549/T 和 A549/CDDP 的增殖，IC50 值范围为 1.54 nM 至 11.72 nM，并且在有效抑瘤浓度下对正常人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 无明显毒性[1]。 Ferroptosis inducer-16 (3A72) (24 h) 对 OVCAR8/ADR 细胞表现出剂量依赖性的细胞毒性作用，IC50 为 4.32 nM，显著低于亲代 OVCAR8 细胞 (IC50 = 910.10 nM)[2]。 Ferroptosis inducer-16 (5-20 nM；24 h) 可抑制 OVCAR8/ADR 细胞的克隆形成和DNA合成 (EdU检测)[2]。 Ferroptosis inducer-16 (100 μM；2.5 h) 在 A549 细胞中释放 10.02 μM 的一氧化氮[1]。 Ferroptosis inducer-16 (10-50 nM；4-48 h) 对 A549、A549/CDDP 和 OVCAR8/ADR 细胞的抗增殖活性依赖于一氧化氮，血红蛋白可浓度依赖性逆转该效应；同时以剂量依赖方式增加 OVCAR8/ADR 细胞中总 NO 和溶酶体特异性 NO 水平，但对线粒体 NO 无显著影响；NO 清除剂 Carboxy-PTIO (HY-18734) (100 μM) 和 P-gp 抑制剂 Tariquidar (HY-10550) 可部分逆转其细胞毒性[1][2]。 Ferroptosis inducer-16 (20-100 nM；24-48 h) 以铁死亡依赖方式对 A549、A549/CDDP 和 OVCAR8/ADR 细胞发挥抗增殖活性，在 OVCAR8/ADR 细胞中该作用可被铁螯合剂 Deferoxamine (HY-B1625) (40 μM) 或 Ferrostatin-1 (HY-100579) (250 nM) 完全逆转[1][2]。 Ferroptosis inducer-16 (15-60 nM；12 h) 以剂量依赖方式下调 A549 和 A549/CDDP 细胞中 SLC7A11 和 GPX4 的蛋白表达[1]。Ferroptosis inducer-16 (20 nM) 可下调 OVCAR8/ADR 细胞中 SLC7A11 和 GPX4 的蛋白表达，同时下调 NCOA4、SLC40A1 和 FTH 的表达，这些效应可被 Carboxy-PTIO (100 μM) 、Deferoxamine (40 μM) 、Ferrostatin-1 (250 nM) 和 N-acetylcysteine (HY-B0215) (2 mM) 逆转[2]。 Ferroptosis inducer-16 (10-20 nM) 可上调 OVCAR8/ADR 细胞中 NCOA4 表达，下调铁蛋白重链 (FTH) 和 SLC40A1 蛋白表达[2]。 Ferroptosis inducer-16 (20 nM；6 h) 可降低 OVCAR8/ADR 细胞中钙黄绿素AM荧光强度，两者均表明活性铁池升高[2]。 Ferroptosis inducer-16 (10-80 nM) 以剂量和时间依赖性方式增加 A549、A549/CDDP 和 OVCAR8/ADR 细胞中总 ROS 水平；此外，在 A549 和 A549/CDDP 细胞中还伴随线粒体 NO 水平升高。该化合物对 OVCAR8/ADR 细胞的增殖抑制作用 (20 nM；24 h) 可被 ROS 清除剂 Acetylcysteine (HY-B0215) (2 mM) 完全逆转[1][2]。 Ferroptosis inducer-16 (10-80 nM；12 h) 以剂量依赖方式耗竭 A549、A549/CDDP 和 OVCAR8/ADR 细胞内 GSH，降低 GSH/GSSG 比值，破坏氧化还原稳态；同时增加 OVCAR8/ADR 细胞中 MDA 水平，表明脂质过氧化增强[1][2]。 Ferroptosis inducer-16 (10-80 nM；4-6 h) 以剂量依赖方式诱导 A549、A549/CDDP 和 OVCAR8/ADR 细胞中线粒体膜电位崩溃，并升高线粒体 ROS (超氧化物) 水平，引发脂质过氧化，增加亚铁离子积累[1][2]。 Ferroptosis inducer-16 (10-20 nM；6 h) 可破坏 OVCAR8/ADR 细胞的溶酶体完整性 (溶酶体示踪剂红色荧光强度降低) ，触发溶酶体膜通透性 (LMP) ，同时胞质组织蛋白酶 B 水平升高[2]。 Ferroptosis inducer-16 (10-80 nM；4-6 h) 在 A549、A549/CDDP 和 OVCAR8/ADR 细胞中引发脂质过氧化，表现为 BODIPY 581/591 C11 氧化荧光增强[1][2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Ferroptosis inducer-16 (compound 6o) (5-10 mg/kg；静脉注射；每 2 天 1 次；共 20 天) 对 Cisplatin (HY-17394) 耐药的 A549/CDDP 异种移植物具有剂量依赖性的体内抗增殖活性，其中 10 mg/kg 剂量的疗效优于 10 mg/kg cisplatin (HY-17394)，同时安全性良好，未观察到器官毒性[1]。 Ferroptosis inducer-16 (3A72) (5-10 mg/kg; 腹腔注射; 每 2 天一次) 在 OVCAR8/ADR 细胞皮下异种移植小鼠模型中诱导铁死亡发挥强大的抗肿瘤作用，抗肿瘤效果与 Cisplatin (HY-17394) 相当，且不引起明显的体重下降。主要器官的组病理学分析显示无异常，显示出良好的生物安全性[2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：603.43

Formula：C27H20Cl2N2O8S

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Ferroptosis inducer-16 (anti-NSCLC agent-2) 是一种一氧化氮 (NO) 供体和铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂。Ferroptosis inducer-16 可抑制 DNA 合成与集落形成。Ferroptosis inducer-16 通过释放 NO 破坏溶酶体完整性，引发铁过载和氧化应激，下调 SLC7A11-GPX4 轴并耗竭 GSH，蓄积脂质过氧化物。Ferroptosis inducer-16 在 OVCAR8/ADR 异种移植小鼠模型中可抑制肿瘤生长且无明显毒性，可用于非小细胞肺癌和耐药卵巢癌的研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

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相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Wang W, et al. Novel Hybrids of 3-Substituted Coumarin and Phenylsulfonylfuroxan as Potent Antitumor Agents against Wild-Type and Drug-Resistant Nonsmall Cell Lung Cancer Cell Lines. J Med Chem. 2026;69(6):7238-7261.
[2]. Weng J, et al. A Novel Nitric Oxide Donor Induced Ferroptosis in Drug-Resistant Ovarian Cancer Cells through Lysosomal Iron Metabolism Regulation and Lipid Peroxidation. ACS Pharmacol Transl Sci. 2026 Jun 3;9(6):1519-1530.