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ODZ10117

MCE 国际站：ODZ10117

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-182380

CAS 号：1632152-27-2

生物活性： ODZ10117 是一种 STAT3 和 NLRP3 抑制剂，对人 STAT3 SH2 结构域的 IC50 为 7.5 μM。ODZ10117 与 STAT3 SH2 结构域结合，抑制酪氨酸磷酸化、二聚化、核转位和转录活性。ODZ10117 与 NLRP3 结合，削弱 NEK7 的相互作用，阻止炎症小体的形成，并抑制 caspase-1 和 IL-1β 的裂解。ODZ10117 可减少 MSU (HY-B2130A) 诱导的 IL-1β 释放，降低 LPS (HY-D1056) 诱导的脓毒症死亡率，并具有抗炎作用。ODZ10117 可诱导细胞凋亡。 ODZ10117 可用于研究尿酸钠（HY-B2130A）诱发的腹膜炎、LPS 诱发的败血症、乳腺癌、胶质母细胞瘤和阿尔茨海默病[1][2][3][4]。

体外研究(In Vitro)：ODZ10117 (Compound 86) (5-40 μM；6 小时) 在孵育 6 小时后，浓度高达 40 μM 时对小鼠骨髓来源巨噬细胞无显著细胞毒性[1]。ODZ10117 (5-20 μM；1 小时预处理) 可剂量依赖性地抑制经 ATP、尼日利亚菌素、二氧化硅晶体或咪喹莫特处理的 LPS 预刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体介导的 IL-1β 释放和细胞焦亡，在 20 μM 时抑制作用达到最强[1]。ODZ10117 (5-20 μM；1 小时预处理) 可通过抑制 caspase-1、IL-1β 和 GSDMD 的切割，在经 LPS 预处理的小鼠骨髓来源巨噬细胞中抑制 NLRP3 炎性小体的活化，且不会改变炎性小体核心组分的表达水平[1]。ODZ10117 (5-20 μM；1 小时预处理) 不会抑制经 LPS 预处理的小鼠骨髓来源巨噬细胞中 AIM2 或 NLRC4 炎症小体的激活，表明其对 NLRP3 炎症小体具有特异性[1]。ODZ10117 (5-20 μM；1 小时预处理) 可剂量依赖性地抑制 LPS 预刺激的小鼠骨髓来源巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体介导的 ASC 转位、寡聚化及斑点形成，且不影响 AIM2 或 NLRC4 炎症小体激活过程中的 ASC 动力学[1]。ODZ10117 (20 μM) 可在过表达 NLRP3 与 NEK7 的 HEK293T 细胞中抑制二者的相互作用[1]。ODZ10117 (300-900 μM；30 min incubation with lysates) 可直接与 LPS 预处理的 J774A.1 细胞裂解物中的 NLRP3 和 STAT3 结合，这一点可通过其对链霉蛋白酶降解的剂量依赖性保护作用得到证实，且该化合物不与 NEK7 或 caspase-1 结合[1]。ODZ10117 通过多种稳定相互作用结合于 NLRP3 NACHT 结构域的 ADP 结合口袋，结合能为 -7.7 kcal/mol[1]。ODZ10117 可紧密结合至 STAT3 SH2 结构域的磷酸酪氨酸结合口袋，其 Glide 对接得分为 −6.17 kcal/mol，结合亲和力高于已知 STAT3 抑制剂 S3I-201 (HY-15146) 和 STA-21 (HY-121482)[2]。ODZ10117 (40 μM；24 小时) 可抑制多种组成型激活 STAT3 的人类癌细胞系 (包括 HDLM-2、MDA-MB-231、HepG2 和 U87MG) 中 STAT3 的酪氨酸磷酸化[2]。ODZ10117 (40 μM；24 小时) 可抑制 IL-6 诱导的人癌细胞系 (包括 RPMI8226、MCF-7 和 U251MG) 中 STAT3 的酪氨酸磷酸化[2]。ODZ10117 (40 μM；24 小时) 可抑制转染的 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中 STAT3 的同源二聚化及酪氨酸磷酸化[2]。ODZ10117 (40 μM；24 小时) 可通过激活 caspase-3、切割 PARP 并下调抗凋亡蛋白 Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 和 survivin，诱导 MDA-MB-231 乳腺癌细胞发生凋亡[2]。ODZ10117 (40 μM；24 小时) 可抑制 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中酪氨酸磷酸化 STAT3 的核转位[2]。ODZ10117 (2.5-40 μM；24 小时) 可抑制 MDA-MB-231/STAT3-Luc 乳腺癌细胞中 STAT3 的转录活性，孵育 24 小时后的 IC50 为 7.5 μM[2]。ODZ10117 (40 μM；0.5-12 小时) 可在处理后 2 小时开始抑制 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 乳腺癌细胞中 STAT3 的酪氨酸磷酸化[2]。ODZ10117 (10-40 μM；9 小时) 以浓度依赖的方式抑制 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 乳腺癌细胞中 STAT3 的酪氨酸磷酸化，孵育 9 小时后在 ≥20 μM 浓度下可产生显著抑制作用[2]。ODZ10117 (40 μM；16 小时) 可在 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 乳腺癌细胞中特异性抑制 STAT3 的酪氨酸磷酸化，而不影响其他 STAT 家族蛋白、JAK 激酶或上游信号调节因子 Akt、Src 及 ERK1/2[2]。ODZ10117 (10-100 μM；24 小时) 以浓度依赖的方式降低 MDA-MB-231、MDA-MB-468、ZR-75-1 和 4T1 乳腺癌细胞的活力[2]。ODZ10117 (40 μM；24 小时) 可增加 MDA-MB-231 乳腺癌细胞的凋亡性细胞死亡，Annexin V 阳性细胞数量增加 5 倍、PI 阳性细胞数量增加 3 倍可证明这一点[2]。ODZ10117 (40 μM；24 小时) 可下调 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中 STAT3 依赖性抗凋亡基因 Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 和 Survivin 的 mRNA 表达[2]。ODZ10117 (40 μM；24 小时) 可在伤口愈合实验中降低 MDA-MB-231 乳腺癌细胞的迁移能力[2]。ODZ10117 可强效且选择性地抑制乳腺癌细胞中 STAT3 的转录活性，其 IC50 为 7.5 μM[3]。ODZ10117 通过直接阻断 STAT3 SH2 结构域、抑制同源二聚化与转录活性、诱导细胞凋亡并降低迁移及侵袭能力，对 MDA-MB-231 乳腺癌细胞发挥抗癌作用[3]。ODZ10117 (10 μM；12 小时预处理) 可通过减轻氧化应激诱导的细胞损伤，提高经 H2O2 处理的人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞的存活率[4]。ODZ10117 (10 μM；12 小时预处理) 可抑制 H2O2 诱导的人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中 caspase 依赖性凋亡[4]。ODZ10117 (10 μM；12 小时预处理) 可抑制人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中 STAT3 的磷酸化，并诱导 ERK 和 CREB 的短暂磷酸化，其作用峰值出现在 1 小时[4]。ODZ10117 (10 μM；1-12 小时) 可上调人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中记忆相关 IEGs 和 BDNF 的蛋白表达，且在 6 小时时即可检测到表达水平升高[4]。ODZ10117 (10 μM；3 小时) 诱导人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中 CREB 磷酸化的过程依赖于 ERK 信号通路[4]。ODZ10117 (10 μM；3-6 小时) 可上调人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中与记忆相关的 IEGs 的 mRNA 表达，在 3 小时时效应达到峰值[4]。ODZ10117 (10 μM；12 小时) 诱导人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中记忆相关 IEG 和 BDNF 蛋白上调的作用依赖于 ERK 信号通路[4]。ODZ10117 (10 μM；12 小时预处理) 在人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中缓解 H2O2 诱导的氧化应激和 caspase 依赖性凋亡的能力依赖于 ERK 信号通路[4]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：ODZ10117 (Compound 86) (5-20 mg/kg；腹腔注射；单次给药) 可剂量依赖性地降低尿酸钠 (MSU) 诱导的腹膜炎小鼠的 IL-1β 释放量，在 10 和 20 mg/kg 剂量下可观察到显著的抑制作用[1]。ODZ10117 (5-20 mg/kg；腹腔注射；LPS 给药前 12 h 和 2 h 分两次给药) 可剂量依赖性地降低 LPS 诱导脓毒症小鼠的 IL-1β 释放并提高其存活率，在 10 和 20 mg/kg 剂量下观察到显著疗效[1]。ODZ10117 (1-10 mg/kg；腹腔注射；每周 5 次；持续 23 天) 以剂量依赖方式抑制 BALB/c 裸鼠的原位乳腺肿瘤生长，其中 10 mg/kg 剂量的肿瘤减重效果优于 1 mg/kg 剂量[2]。ODZ10117 (10 mg/kg；瘤内注射；每 2 天 1 次；持续 2 周) 可抑制 BALB/c 裸鼠的皮下乳腺肿瘤生长，并调控肿瘤组织中 STAT3 依赖的凋亡及转移标志物[2]。ODZ10117 (1-10 mg/kg；腹腔注射；每周 5 次；持续 3 周) 可抑制 BALB/c 小鼠同源乳腺癌模型中的原发肿瘤生长、减少肺转移并延长生存期，且 10 mg/kg 剂量的疗效优于 1 mg/kg 剂量[2]。ODZ10117 (10 mg/kg；瘤内注射) 可显著抑制携带 MDA-MB-231 乳腺癌异种移植物的 BALB/c 小鼠的肿瘤生长与肺转移[3]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：362.42

Formula：C10H5Cl5N2O2

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：ODZ10117 是一种 STAT3 和 NLRP3 抑制剂，其对人源 STAT3 SH2 结构域的 IC50 为 7.5 μM。ODZ10117 可结合 STAT3 SH2 结构域，抑制酪氨酸磷酸化、二聚化、核转位及转录活性。ODZ10117 可结合 NLRP3，破坏其与 NEK7 的相互作用，抑制炎症小体形成，并阻断 caspase-1 和 IL-1β 的切割。ODZ10117 可减少 MSU (HY-B2130A) 诱导的 IL-1β 释放，降低 LPS (HY-D1056) 诱导的脓毒症死亡率，具有抗炎作用。ODZ10117 可诱导细胞凋亡 (apoptosis)。ODZ10117 可用于 MSU 诱导的腹膜炎、LPS 诱导的脓毒症、乳腺癌、胶质母细胞瘤及阿尔茨海默病的相关研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
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相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Kang JH, et al. Novel Activity of ODZ10117, a STAT3 Inhibitor, for Regulation of NLRP3 Inflammasome Activation. Int J Mol Sci. 2023;24(7):6079. Published 2023 Mar 23.
[2]. Kim BH, et al. Development of Oxadiazole-Based ODZ10117 as a Small-Molecule Inhibitor of STAT3 for Targeted Cancer Therapy. J Clin Med. 2019;8(11):1847. Published 2019 Nov 2.
[3]. Dong J, et al. Recent Update on Development of Small-Molecule STAT3 Inhibitors for Cancer Therapy: From Phosphorylation Inhibition to Protein Degradation. J Med Chem. 2021;64(13):8884-8915.
[4]. Kim SK, et al. Neuroprotective Effects of STAT3 Inhibitor on Hydrogen Peroxide-Induced Neuronal Cell Death via the ERK/CREB Signaling Pathway. Neurochem Res. 2024;50(1):52. Published 2024 Dec 9.