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HDAC1-IN-13

MCE 国际站：HDAC1-IN-13

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-183150

CAS 号：3053289-22-5

生物活性：HDAC1-IN-13 是一种口服有效的 HDAC1 抑制剂，对 HDAC1、HDAC2、HDAC3 和 HDAC10 的 IC50 值分别为 91、185、170 和 280 nM，对 HDAC4、HDAC5、HDAC6、HDAC7 和 HDAC9 无活性。HDAC1-IN-13 通过激活 caspase-8 通路诱导细胞外凋亡，并触发 G0/G1 期细胞周期阻滞。HDAC1-IN-13 可用于白血病的研究[1]。

体外研究(In Vitro)：HDAC1-IN-13 (Compound 6B) 可强效抑制 HDAC1 (IC50 = 91 nM)、HDAC2 (IC50 = 185 nM)、HDAC3 (IC50 = 170 nM) 和 HDAC10 酶，对 HDAC4、HDAC5、HDAC7、HDAC8 或 HDAC9 无活性[1]。HDAC1-IN-13 (Compound 6b) (72 h) 可在体外强效抑制 HL-60 (IC50 = 0.31 μM)、CCRF-CEM (IC50 = 0.36 μM) 和 HepG2 (IC50 = 1.01 μM) 癌细胞的增殖[1]。HDAC1-IN-13 (72 h) 对人正常肝细胞 LO2 的细胞毒性较低 (IC50 = 5.67 μM)，相对于 HL-60 癌细胞的选择性指数高达 18.3[1]。HDAC1-IN-13 (0.1-2.5 μM; 48 h) 可浓度依赖性地增加组蛋白 H3 的乙酰化水平，下调 Rb/p-Rb 和 caspase-8 前体，并调控 HL-60 细胞中 BAX、BAK 和 BCL-2 的表达[1]。HDAC1-IN-13 (0-2.5 μM; 48 h) 可浓度依赖性地诱导 HL-60 细胞发生凋亡[1]。HDAC1-IN-13 (0-2.5 μM; 48 h) 可浓度依赖性地诱导 HL-60 细胞发生 G0/G1 期细胞周期阻滞[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：HDAC1-IN-13 (Compound 6B) (15-30 mg/kg；灌胃；每日一次；18 天) 经灌胃给药后在小鼠模型中展现出显著的体内抗白血病活性，且无明显毒性[1]。HDAC1-IN-13 (20 mg/kg；腹腔注射；每日一次；连续 7 天) 经腹腔给药后在小鼠模型中展现出强效的体内抗白血病活性，且无明显毒性[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：368.43

Formula：C23H20N4O

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：HDAC1-IN-13 是一种口服有效的 HDAC1 抑制剂，对 HDAC1、HDAC2、HDAC3 和 HDAC10 的 IC50 为 91、185 、170 和 280 nM，对 HDAC4、HDAC5、HDAC6、HDAC7 和 HDAC9 无活性。HDAC1-IN-13 通过激活 caspase-8 通路诱导外源性细胞凋亡 (apoptosis)，引发 G0/G1 期细胞周期阻滞。HDAC1-IN-13 可用于白血病的研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Yu B, et al. Synthesis and evaluation of novel N-arylamide-quinoline derivatives as HDAC isoform-selective inhibitors: in vitro and in vivo anticancer efficacy and pharmacokinetic studies. Bioorg Chem. 2026;176:109877.