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DMBT

MCE 国际站：DMBT

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-183377

CAS 号：1260071-76-8

生物活性： DMBT是一种口服有效的抗肿瘤转移和抗血管生成药物。DMBT可下调EGFR/p-Akt/HIF-1α/VEGF/MMP-9等关键分子，抑制HIF-1α/VE-cadherin（钙黏蛋白）/MMPs和Nrf2/HO-1信号通路，并降低缺氧诱导的ROS水平以及MMP-9的分泌和活性。DMBT可抑制缺氧诱导的血管生成拟态、癌细胞迁移、侵袭和转移，且对正常细胞无明显细胞毒性。DMBT可缩小激光诱导的脉络膜新生血管病灶面积。DMBT可用于乳腺癌、黑色素瘤和黄斑变性等相关研究[1][2][3][4]。

体外研究(In Vitro)：Anti-cancerOthersLocal Vascular RegulationCytokines & ChemokinesOxidative Stress Anti-cancer DMBT (1-16 μM; 6-24 h) 可逆转低氧诱导的 MDA-MB-231 和 MCF-7 人乳腺腺癌细胞的迁移[1][3]。DMBT (16 μM; 24 h) 可抑制缺氧诱导的人乳腺腺癌细胞 MDA-MB-231 和 MCF-7 的迁移[1]。DMBT (16 μM; 24 h) 可抑制缺氧诱导的人乳腺腺癌细胞 MDA-MB-231 和 MCF-7 的侵袭能力[1]。DMBT (16 μM; 12-24 h for MDA-MB-231, 5-9 h for MCF-7) 可抑制低氧诱导的人乳腺癌细胞 MDA-MB-231 和 MCF-7 的血管拟态 (VM) 形成[1]。DMBT (16 μM; 24 h) 可在 MDA-MB-231 人乳腺癌腺癌细胞中抑制缺氧诱导的 HIF-1α、VE-钙粘蛋白、MMP-9、MMP-2、Rac1、Cdc42 及 p-Akt 的表达上调[1]。DMBT (16 μM; 24 h) 可抑制缺氧诱导的 MCF-7 人乳腺癌腺癌细胞中 MMP-9、Rac1、Cdc42 和 Beclin1 的上调，并逆转缺氧诱导的 p-mTOR 下调，且对 HIF-1α、VE-cadherin 的表达无影响[1]。DMBT (1-80 μM; 48 h) 对 B16BL6 细胞无显著的抗增殖或细胞毒性作用[2]。DMBT (2-8 μM; 48-72 h) 在划痕愈合实验中可显著抑制 B16BL6 细胞的迁移[2]。DMBT (2-8 μM; 24 h) 可强效抑制 B16BL6 细胞穿过 Matrigel 包被的 Transwell 小室的侵袭能力[2]。DMBT (2-8 μM; 24 h) 通过下调 VEGFA、Akt1 和 PIK3r1 的 mRNA 并上调 GSK-3β 的 mRNA，调控 B16BL6 细胞中的基因表达[2]。DMBT (1-8 μM; 48 h) 可抑制 B16BL6 细胞中 VEGF 和 MMP-9 的蛋白表达，同时降低磷酸化 Akt、GSK-3β、mTOR 以及总 β-catenin 的水平[2]。DMBT (2-8 μM; 48 h) 可降低 B16BL6 细胞中细胞质和细胞核内的 β-catenin 水平，抑制 β-catenin 的核转位[2]。DMBT (0.5-8 μM; 24 h) 可剂量依赖性地抑制 MDA-MB-231 人乳腺腺癌细胞通过基质胶的侵袭[3]。DMBT (1-8 μM; 24 h) 可显著抑制 MDA-MB-231 人乳腺癌腺癌细胞中 MMP-9 的活性与表达，仅对 MMP-2 表现出微弱抑制作用[3]。DMBT (2-8 μM; 24 h) 可剂量依赖性地抑制 HUVEC 在 Matrigel 上的毛细血管管形成[3]。DMBT (4-8 μM; 24 h) 可显著下调 MDA-MB-231 人乳腺癌腺癌细胞中 VEGF、p-VEGFR-2、VEGFR-2、p-EGFR、EGFR 和 p-Akt 的表达，但对 p-ERK1/2 无影响[3]。 Others DMBT (2-128 μM; 24-72 h) 在高浓度下，不会显著降低 MDA-MB-231 人乳腺癌腺癌细胞的存活率[3]。DMBT (2-64 μM; 24 h) 对 MDA-MB-231 人乳腺腺癌细胞无细胞毒性[3]。DMBT (2-128 µM; 24-72 h) 对 ARPE-19 和 RF/6A 细胞活力的抑制作用小[4]。DMBT (32 µM; 30 min CoCl2 pre-treatment, 24 h incubation) 可显著抑制 ARPE-19 细胞中缺氧诱导的 ERK/Nrf2/HO-1/HIF-1α 和 Akt/NF-κB/HIF-1α 通路激活，对靶蛋白的抑制率为 29.5%至 55.9%[4]。 Local Vascular Regulation DMBT (8-32 µM; 6-24 h) 通过处理缺氧诱导的 ARPE-19 细胞，可抑制 RF/6A 脉络膜内皮细胞的迁移能力[4]。DMBT (8-32 µM; 6 h) 经 DMBT 处理的 ARPE-19 细胞的缺氧条件培养基给药后，可显著抑制 RF/6A 脉络膜内皮细胞的管形成[4]。 Cytokines & Chemokines DMBT (8-32 µM; 30 min pre-incubation, 24 h hypoxic incubation) 可显著抑制低氧诱导的 ARPE-19 细胞分泌 VEGF[4]。 Oxidative Stress DMBT (8-32 µM；预孵育 30 分钟，缺氧孵育) 可呈浓度依赖性降低 ARPE-19 细胞中缺氧诱导的 ROS 水平[4]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Anti-cancerLocal Vascular Regulation Anti-cancerLocal Vascular Regulation DMBT (1-10 mg/kg；口服；每日一次；连续 14 天) 可抑制裸鼠 MDA-MB-231 乳腺癌异种移植瘤中血管生成拟态的形成，与对照组相比，其血管更小、更细[1]。 Anti-cancer DMBT (口服；每日一次；连续 14 天；剂量 1-10 mg/kg) 可使 C57BL/6J 小鼠体内 B16BL6 黑色素瘤细胞的肺转移率分别显著降低约 55%和 57%[2]。DMBT (1-10 mg/kg；口服；每日；14 天) 可通过生物发光成像和组织学检测显著抑制 Balb/c-nu 小鼠中表达荧光素酶的 B16-F10 黑色素瘤细胞的肺转移[2]。 Local Vascular Regulation DMBT (玻璃体内注射；3 天内给药 2 次) 可显著降低雄性 C57BL/6 小鼠中激光诱导的脉络膜新生血管病变面积及视网膜 VEGF 蛋白水平[4]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：670.61

Formula：C30H38O17

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：DMBT 是一种口服有效的抗肿瘤转移及抗血管生成剂。DMBT 可下调 EGFR/p-Akt/HIF-1α/VEGF/MMP-9 等关键分子，抑制 HIF-1α/VE- 钙粘蛋白 (cadherin) /MMPs 及 Nrf2/HO-1 信号通路，并降低缺氧诱导的 ROS 水平及 MMP-9 的分泌与活性。DMBT 可抑制缺氧诱导的血管拟态形成、癌细胞迁移侵袭及转移，且对正常细胞无明显细胞毒性。DMBT 能缩小激光诱导的脉络膜新生血管病变面积。DMBT可用于乳腺癌、黑色素瘤及黄斑变性相关的研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Li S, et al. Inhibitory effects of compound DMBT on hypoxia-induced vasculogenic mimicry in human breast cancer. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2017 Dec;96:982-992.
[2]. Tang L, et al. Inhibition of invasion and metastasis by DMBT, a novel trehalose derivative, through Akt/GSK-3β/β-catenin pathway in B16BL6 cells. Chem Biol Interact. 2014 Oct 5;222:7-17.
[3]. Tang L, et al. Inhibition of angiogenesis and invasion by DMBT is mediated by downregulation of VEGF and MMP-9 through Akt pathway in MDA-MB-231 breast cancer cells. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association. 2013 Jun;56:204-13.
[4]. Chen S, et al. Anti-neovascularization effects of DMBT in age-related macular degeneration by inhibition of VEGF secretion through ROS-dependent signaling pathway. Molecular and cellular biochemistry. 2018 Nov;448(1-2):225-235.