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FLLL12

MCE 国际站：FLLL12

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-183402

CAS 号：917813-60-6

生物活性：FLLL12 (GO-Y026) 是一种姜黄素类似物抗癌药物。FLLL12 可抑制 AKT、Bcl-2、Bid、EGFR、mTOR、FOXO1a、FOXO3a、STAT3、HER2/neu 以及胰腺 AKT/STAT3 的磷酸化；上调 Bim 和 DR5 的表达；并激活 PTP。FLLL12 可调节下游信号通路，诱导线粒体介导和 DR5 依赖的细胞外凋亡，抑制癌细胞的活力、增殖、非锚定依赖性生长和迁移，并与阿霉素 (HY-15142A) 具有协同作用。 FLLL12 可用于与头颈部鳞状细胞癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、肺癌、结肠癌和直肠癌相关的研究[1][2][3][4][5][6]。

体外研究(In Vitro)：Anti-cancerCell ProliferationApoptosisOncogenic Signaling (PI3K, MAPK, Wnt, JAK-STAT)Others Anti-cancer FLLL12 (GO-Y026) (48 h) 可强效抑制人结肠癌 HCT-116 细胞的生长，其 GI50 值为 0.8 μM[1]。FLLL12 (0.5-5 μM; 72 h) 可强效抑制 MDA-MB-468、MDA-MB-231、SK-BR-3、BT-474、MDA-MB-453、MCF-7、PC-3 和 DU145 癌细胞的活力，其 IC50 值分别为 0.3、2.7、3.8、1.8、1.3、1.7、3.6 和 3 μM，而对人正常肺成纤维细胞 WI-38 的毒性极低[2]。FLLL12 (1-10 μM; 24 h) 可显著抑制 MDA-MB-231、SK-BR-3 和 DU145 癌细胞中 STAT3 的 DNA 结合活性，并以剂量依赖方式抑制稳定转染的 MDA-MB-231 细胞中 STAT3 依赖性转录活性[2]。FLLL12 (1-5 μM; 2 weeks) 可抑制 MDA-MB-231 和 SK-BR-3 乳腺癌细胞的锚定非依赖性集落形成，其中 5 μM 浓度可使 MDA-MB-231 细胞的集落数减少约 95%，并几乎完全抑制 SK-BR-3 细胞的集落形成[2]。FLLL12 (5-10 μM; 4 h) 以剂量依赖方式抑制 MDA-MB-231 乳腺癌细胞的迁移，在 5 μM 和 10 μM 浓度下分别将伤口愈合率降至对照组的约 65%和 28%，且无显著细胞毒性[2]。FLLL12 (5 μM; 72 h) 与 Doxorubicin (HY-15142A) (100-400 nM) 协同作用以抑制 MDA-MB-231 乳腺癌细胞的活力，联合指数值[2]。FLLL12 (1.0-20 μM; 72 h) 可强效抑制 PANC-1、BXPC-3、MIA-PACA-2、ASPC-1 和 HPAC 人胰腺癌细胞的细胞活力，其 IC50 值介于 0.91-3.43 μmol/l 之间；该化合物在 HPDE 细胞中的活性更强 (IC50 0.26 μmol/l)，而对人正常膀胱细胞的影响极小 (IC50 886.76 μmol/l)[3]。FLLL12 (72 h) 可强效抑制人肺癌癌前细胞系和恶性细胞系的生长，其 IC50 值为 0.63-1.87 μM[5]。FLLL12 (72 h) 可强效抑制 HCT116、HT-29 和 SW480 人结直肠癌细胞的活力，其 IC50 值分别为 2.49 μM、3.35 μM 和 1.17 μM；同时该化合物对 WI-38 人正常肺成纤维细胞的毒性较低 (IC50 > 1000 μM)[4]。 Anti-cancerCell Proliferation FLLL12 (72 h) 可强效抑制癌前细胞系 MSK-Leuk1 以及头颈部鳞状细胞癌 (SCCHN) 恶性细胞系 (Tu212、Tu177、MDA886LN、Tu686、SqCCY1、JHU022、PCI-13、UM-22B) 的生长，其 IC50 值为 0.35 至 1.55 μmol/L[6]。 Anti-cancerApoptosis FLLL12 (1-3 μM; 24-48 h) 可呈剂量和时间依赖性诱导头颈部鳞状细胞癌 (SCCHN) 细胞系 (Tu686、MDA886LN、Tu212、UM-22B、MSK-Leuk1) 发生凋亡[6]。FLLL12 (1-3 μM; 24 h) 可抑制 Tu212、Tu686 和 MSK-Leuk1 头颈部鳞状细胞癌细胞中 mTOR、S6、4EBP1、FOXO1a 和 FOXO3a 的磷酸化[6]。FLLL12 (1-2 μM) 通过促进细胞色素 C 从线粒体释放至细胞质，诱导 Tu212 头颈部鳞状细胞癌细胞发生线粒体介导的内源性凋亡[6]。FLLL12 (1-3 μM; 24 h) 可调控 Tu212 和 Tu686 头颈部鳞状细胞癌细胞中 Bcl-2 家族蛋白的表达；会降低 Bcl-2 和全长 Bid 的水平并升高 Bim 的水平，从而促进细胞凋亡[6]。FLLL12 (2-3 μM; 48 h) 可诱导 Tu686 头颈部鳞状细胞癌 (SCCHN) 细胞发生凋亡，而 Bcl-2 的过表达能显著削弱该作用，证实 Bcl-2 是 FLLL12 促凋亡效应的关键介导因子[6]。FLLL12 (1-3 μM) 可上调 Tu212 和 Tu686 头颈部鳞状细胞癌细胞中 Bcl-2 mRNA 的表达，表明其对 Bcl-2 蛋白的抑制作用发生在翻译水平[6]。FLLL12 (1-3 μM) 抑制 EGFR 和 AKT mRNA 在 Tu212 和 Tu686 头颈部鳞状细胞癌 (SCCHN) 细胞中的表达，表明其对 EGFR 和 AKT 蛋白的抑制作用发生在转录水平[6]。FLLL12 (3 μM; 48 h) 可诱导 Tu686 头颈部鳞状细胞癌 (SCCHN) 细胞发生凋亡，而敲降 Bim 可显著削弱该效应，证实 Bim 是 FLLL12 凋亡作用的关键介导因子[6]。FLLL12 (3 μM; 48 h) 可诱导 Tu686 头颈部鳞状细胞癌 (SCCHN) 细胞发生凋亡，而敲低 Bid 可显著削弱该效应，证实 Bid 是 FLLL12 凋亡效应的关键介导因子[6]。FLLL12 (5-10 μM; 24 h) 可下调 BT-474、SK-BR-3 和 MDA-MB-453 乳腺癌细胞中 HER2/neu 的表达，并抑制 MDA-MB-453 乳腺癌细胞和 PC-3 前列腺癌细胞中 AKT Ser473 的磷酸化；同时，FLLL12 增加 BT-474、SK-BR-3、MDA-MB-453 和 PC-3 细胞中 cleaved PARP 的水平，并增加 SK-BR-3、MDA-MB-453 和 PC-3 细胞中 cleaved caspase-3 的水平，表明其可诱导细胞凋亡[2]。FLLL12 (10 μM; 24 h) 可抑制 MDA-MB-231、SK-BR-3 和 DU145 癌细胞中 STAT3 的磷酸化 (Tyr705)，诱导上述癌细胞发生凋亡，且不会引发正常 HMEC 或 WI-38 细胞的凋亡[2]。FLLL12 (5-10 μM; 24-48 h) 可抑制 STAT3 的磷酸化，并通过裂解的 caspase-3 或裂解的 PARP 诱导 PANC-1、BXPC-3 和 HPAC 人胰腺癌细胞发生凋亡，处理 24-48 h 后，10 μmol/l 的该试剂还可抑制 BXPC-3 细胞中 AKT 的磷酸化[3]。FLLL12 (5-10 μM; 24-48 h) 可抑制 STAT3 磷酸化并诱导 PANC-1、HPAC 和 MIA-PACA-2 人胰腺癌细胞发生凋亡[3]。FLLL12 (3-5 μM; 48 h) 可呈剂量和时间依赖性地在癌前和恶性人肺癌细胞系中诱导约 80%的细胞凋亡[5]。FLLL12 可诱导人肺癌细胞系 H1299、H292 和 A549 发生细胞凋亡，caspase-3 和 PARP 的裂解可证明这一点[5]。FLLL12 (24 h) 可通过依赖死亡受体 5 (DR5)、需要 caspase-8 和 Bid 参与的通路诱导 A549、H1299 及 H292 人肺癌细胞系发生细胞凋亡，其中 DR5 和 caspase-8 的作用比 Bid 更关键[5]。FLLL12 (孵育 24 h) 可激活 caspase-8 并在人肺癌细胞系 A549 和 H1299 中将 Bid 裂解为 tBid，从而诱导细胞凋亡[5]。FLLL12 (24 h) 可诱导人肺癌细胞系 A549 中 DR5 的表达及后续的细胞凋亡，该过程依赖于蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTPs) 的激活；因为抑制 PTPs (而非碱性磷酸酶) 可阻断这些效应[5]。FLLL12 诱导人肺癌细胞系 H292 和 H1299 发生的细胞凋亡不依赖于 p53 和 p73[5]。FLLL12 (2.5-5 μM; 24 h) 可在人结直肠癌细胞 HCT116、HT-29 和 SW480 中诱导细胞凋亡 (由裂解型 PARP 和裂解型 caspase-3 证实)，但无法在人正常肺成纤维细胞 WI-38 和乳腺上皮细胞 MCF-10A 中诱导裂解型 PARP 的产生[4]。 Anti-cancerOncogenic Signaling (PI3K, MAPK, Wnt, JAK-STAT)Apoptosis FLLL12 (1-3 μM; 24-48 h) 可在以 1 至 3 μmol/L 浓度处理 24 至 48 小时后，抑制 Tu212、Tu686 和 MSK-Leuk1 头颈部鳞状细胞癌 (SCCHN) 细胞中 EGFR 和 AKT 的磷酸化水平及总蛋白水平，且磷酸化 AKT 的抑制发生早于总 AKT 的下调[6]。FLLL12 (1-3 μM; 48 h) 可诱导 Tu686 SCCHN 细胞发生凋亡，而过表达组成型激活的 AKT 可显著减弱该效应，证实 AKT 抑制是 FLLL12 凋亡效应的关键介导因素[6]。 Apoptosis FLLL12 (5 μM; 24-48 h) 处理永生化人胰腺导管上皮 (HPDE) 细胞 24-48 小时后，不会诱导细胞凋亡 (通过活化的半胱天冬酶-3 检测)[3]。 Others FLLL12 (24 h; 2 h) 在人肺癌细胞系 A549 和 H1299 中于转录后 (可能为翻译水平) 调控 DR5 的表达，对 DR5 mRNA 水平无影响[5]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Anti-cancer Anti-cancer FLLL12 (50 mg/kg; 腹腔注射; 每日 1 次，每周 5 天; 共 17 天) 可显著抑制裸鼠体内头颈部鳞状细胞癌异种移植物的生长，且未观察到全身毒性[6]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：386.40

Formula：C21H22O7

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：FLLL12 (GO-Y026) 是一种姜黄素类似物抗癌剂。FLLL12 可抑制 AKT、Bcl-2、Bid、EGFR、mTOR、FOXO1a、FOXO3a、STAT3、HER2/neu 以及胰腺 AKT/STAT3 的磷酸化；上调 Bim 和 DR5 的表达；并激活 PTPs。FLLL12 可调控下游通路，诱导线粒体介导的和 DR5 依赖的外源性凋亡 (apoptosis)，抑制癌细胞的活力、增殖、锚定非依赖性生长和迁移，且与 Doxorubicin (HY-15142A) 具有协同作用。FLLL12 可用于头颈部鳞状细胞癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、肺癌、结肠癌和结直肠癌的相关研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

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客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Yamakoshi H, et al. Structure-activity relationship of C5-curcuminoids and synthesis of their molecular probes thereof. Bioorganic & medicinal chemistry. 2010 Feb;18(3):1083-92.
[2]. Lin L, et al. New curcumin analogues exhibit enhanced growth-suppressive activity and inhibit AKT and signal transducer and activator of transcription 3 phosphorylation in breast and prostate cancer cells. Cancer Sci. 2009;100(9):1719-1727.
[3]. Friedman L, et al. Curcumin analogues exhibit enhanced growth suppressive activity in human pancreatic cancer cells. Anti-cancer drugs. 2009 Jul;20(6):444-9.
[4]. Cen L, et al. New structural analogues of curcumin exhibit potent growth suppressive activity in human colorectal carcinoma cells. BMC cancer. 2009 Mar 30;9:99.
[5]. Haque A er al. FLLL12 induces apoptosis in lung cancer cells through a p53/p73-independent but death receptor 5-dependent pathway. Cancer Lett. 2015 Jul 28;363(2):166-75.
[6]. Anisuzzaman AS, et al. Preclinical In Vitro, In Vivo, and Pharmacokinetic Evaluations of FLLL12 for the Prevention and Treatment of Head and Neck Cancers. Cancer prevention research (Philadelphia, Pa.). 2016 Jan;9(1):63-73.