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KBJK557

MCE 国际站：KBJK557

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-183427

CAS 号：2660138-04-3

生物活性：KBJK557 是一种 Plk1 PBD 抑制剂，其人源 IC50 值为 3.05 μM。KBJK557 通过静电相互作用、π-π 堆积、氢键、盐桥和疏水相互作用与 Plk1 PBD 结合，从而破坏 Plk1 的亚细胞定位和功能。KBJK557 可诱导有丝分裂阻滞、S 期延迟、G2/M 期阻滞和细胞凋亡，并抑制癌细胞增殖。KBJK557 可用于癌症和非小细胞肺癌相关研究[1][2][3][4]。

体外研究(In Vitro)：OthersCell Cycle RegulationApoptosisAnti-cancer Others KBJK557 (化合物 10d) (浓度递增; 10 min) 可强效抑制 Plk1 PBD 的结合，其 IC50 为 16.35 μM[1]。KBJK557 (浓度递增; 10 min) 可选择性抑制 Plk1 PBD，其 IC50 为 3.05 μM，对 Plk2 PBD 的选择性是前者的 2.5 倍，且不与 Plk3 PBD 结合[1]。KBJK557 (200 μM; 18 h) 可使 HeLa 细胞中 Plk1 从动粒上发生定位偏移，使 Plk1 信号强度降低 60.95%[1]。KBJK557 (浓度递增；30 min) 可通过特异性相互作用抑制 Plk1 PBD，而非通过非特异性 PAINS 效应，因为 L-半胱氨酸不会降低其抑制活性[1]。KBJK557 通过非共价的、口袋特异性相互作用，在体外 FP 实验中抑制 PLK1 PBD，其 IC50 为 3 μM；抑制 PLK2 PBD，其 IC50 为 7.5 μM[2]。KBJK557 (50 ns) 可通过与 His538、Lys540 和 Trp414 之间的强静电相互作用，以及在富酪氨酸口袋中的疏水相互作用，强效结合 PLK1 的 polo 盒结构域；其中亲和力最高的残基的关键 PIE 值范围为-25 kcal/mol 至-21.232 kcal/mol[3]。KBJK557 (100 ns) 可与 PLK1 polo-box 结构域的磷酸口袋残基 His538 和 Lys540 维持中等程度的直接相互作用，与该结构域富含酪氨酸的口袋残基 Tyr417 和 Tyr485 仅存在低程度的直接相互作用[3]。KBJK557 (2 ns) 结合 PLK1 polo-box 结构域后，在富含 Tyr 的口袋中存在四个不利水合位点，提示通过将配体片段延伸至该口袋有望提升结合亲和力[3]。 Cell Cycle Regulation KBJK557 (200 μM; 24 h) 可在 HeLa 细胞中诱导 G2/M 期阻滞 (占细胞总数的 27.12%) 并延缓 S 期进程 (占细胞总数的 18.41%)[1]。 Apoptosis KBJK557 (200 μM; 24-48 h) 可诱导 HeLa 细胞发生凋亡性细胞死亡，24 h 后凋亡细胞占比为 24.6%，48 h 后为 71.1%[1]。 Anti-cancer KBJK557 (12.5-600 μM; 24 h) 可强效降低 A549、PC9 和 H1975 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的存活率，处理 24 h 后其 IC50 值分别为 420 μM、350 μM 和 400 μM[4]。 Anti-cancerCell Cycle Regulation KBJK557 (400 μM; 24 h) 可诱导 A549、PC9 和 H1975 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞发生 G2/M 期细胞周期阻滞[4]。 Anti-cancerApoptosis KBJK557 (400 μM; 24 h) 可诱导 A549 (57%)、PC9 (24%) 和 H1975 非小细胞肺癌细胞发生凋亡[4]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：OthersAnti-cancer Others Cy5-conjugated KBJK557 (5 mg/kg; 静脉注射; 单次给药) 在小鼠 HeLa 异种移植肿瘤中显示出选择性聚集，注射后 48 h 时肿瘤与肌肉的荧光强度比值最高可达 4.2 倍[1]。KBJK557 (5 mg/kg; 静脉注射; 单次给药) 在雄性 ICR 小鼠中表现出良好的药代动力学特性，包括 7.73 h 的中等半衰期，以及在 5 mg/kg 静脉给药后达到的充足全身暴露量[1]。 Anti-cancer KBJK557 (5 mg/kg; 静脉注射; 每天一次; 持续 29 天) 在 HeLa 异种移植小鼠中表现出显著的抗肿瘤活性，在治疗第 25 天时肿瘤生长抑制率达 60.78%，且未导致明显的体重下降[1]。KBJK557 (15 mg/kg; 静脉注射; 每 3-4 天 1 次; 共 18 天) 可在裸鼠中抑制 A549 非小细胞肺癌肿瘤生长约 60%，且不影响其体重[4]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：458.47

Formula：C24H22N6O4

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：KBJK557 是一种 Plk1 PBD 抑制剂，对人源的 IC50 值分别为 3.05 μM。KBJK557 通过静电作用、π-π 堆积作用、氢键、盐桥及疏水作用与 Plk1 PBD 结合，从而破坏 Plk1 的亚细胞定位与功能。KBJK557 可诱导有丝分裂阻滞、S 期延迟、G2/M 期阻滞与细胞凋亡 (apoptosis)，并抑制癌细胞增殖。KBJK557 可用于癌症及非小细胞肺癌相关研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Gunasekaran P, et al. Development of a Polo-like Kinase-1 Polo-Box Domain Inhibitor as a Tumor Growth Suppressor in Mice Models. Journal of medicinal chemistry. 2020 Dec 10;63(23):14905-14920.
[2]. Stafford JM, et al. Inhibitors of the PLK1 polo-box domain: drug design strategies and therapeutic opportunities in cancer. Expert opinion on drug discovery. 2023 Jan;18(1):65-81.
[3]. Jin H, et al. Leveraging the Fragment Molecular Orbital Method to Explore the PLK1 Kinase Binding Site and Polo-Box Domain for Potent Small-Molecule Drug Design. International journal of molecular sciences. 2023 Oct 27;24(21):15639.
[4]. " rel="nofollow" target="_blank" >Gunasekaran P, et al. An investigation of Plk1 PBD inhibitor KBJK557 as a tumor growth suppressor in non-small cell lung cancer. J Anal Sci Technol. 2022;13:36.