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Asulacrine

MCE 国际站：Asulacrine

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-183480

CAS 号：80841-47-0

生物活性：Asulacrine (CI-921) 是一种口服有效的 DNA 嵌入型拓扑异构酶 II 抑制剂。Asulacrine 通过嵌入作用与 DNA 结合，其吖啶生色团嵌入碱基对之间，并位于 DNA 大沟/小沟的取代基上，从而稳定 DNA 以抵抗酸变性。Asulacrine 可作为细胞周期抑制剂、细胞周期阻滞剂和细胞周期阻滞诱导剂，减缓细胞在 S/G2 期晚期的进程，导致 G2 期阻滞并诱导细胞生长失衡。Asulacrine 抑制细胞生长、克隆形成和集落形成，并导致肿瘤细胞的组织学破坏。与指数生长期细胞相比，Asulacrine 对静止期细胞的毒性较低；其活性依赖于阳离子特性，并具有更好的水溶性和代谢稳定性。 Asulacrine 可用于与白血病、肺癌、结肠癌、乳腺癌、黑色素瘤、阿霉素耐药性乳腺腺癌和鼠实体瘤相关的研究[1][2][3][4][5][6]。

体外研究(In Vitro)：Anti-cancerCell Cycle Regulation Anti-cancer Asulacrine (67.5 nM; 1 h pulse incubation, followed by 23 h in drug-free medium) 可使指数生长期的 Friend 红白血病细胞在暴露后 24 h 时的生长抑制 50%[3]。Asulacrine (9.5 nM; 24 h continuous incubation) 可使指数生长的 Friend 红白血病细胞在 24 h 后生长抑制 50%[3]。Asulacrine (CI-921/NSC 343499) (80 nM, 190 nM; 1 h pulse incubation) 可使指数生长期中国仓鼠卵巢细胞的集落形成率降低 50%[3]。 Cell Cycle RegulationAnti-cancer Asulacrine (10-100 nM; 1 h pulse incubation, followed by 23 h in drug-free medium) 可使指数生长期的 Friend 红白血病细胞短暂出现 S 期和 G2M 期阻滞，而 50 nM 和 100 nM 剂量则会导致细胞长时间处于 G2M 期并诱导产生高倍体细胞，其中 100 nM 剂量还会使细胞 RNA 含量升高[3]。Asulacrine (10-50 nM; 24 h continuous incubation) 可减缓指数生长的 Friend 红白血病细胞的增殖速度，并延长其在 S 期晚期和 G2 期的进程；而 50 nM 的该药物会引发不可逆的 G2 期阻滞、完全生长停滞，以及伴随 RNA 和蛋白质含量升高的失衡生长[3]。Asulacrine (10-50 nM; 7 h continuous incubation with vinblastine) 可减缓指数生长的 Friend 红白血病细胞的 S 晚期和 G2 期进程；而 50 nM 浓度可在 30 min 内导致细胞严重阻滞于 S 期并完全阻断有丝分裂，两种浓度均对 G1 期退出无影响[3]。Asulacrine (10-50 nM; 7 h continuous incubation with vinblastine) 可在指数生长的 Friend 红白血病细胞中稳定染色质，使其抵抗酸变性，支持 DNA 嵌入作为其结合机制[3]。Asulacrine (25-100 nM; 1 h pulse incubation, followed by up to 23 h in drug-free medium) 减缓指数生长期中国仓鼠卵巢细胞的 S 期进程并诱导 G2 期阻滞；100 nM Asulacrine 处理后 24 h，仍有大量细胞处于 G2 期阻滞状态[3]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Anti-cancer Anti-cancer Asulacrine (20 mg/kg/次；腹腔注射；第 1、5 和 9 天给药；总剂量 60 mg/kg )在静脉接种 Lewis 肺癌细胞的 F1 杂交小鼠中，在所测试给药方案中表现出最佳抗肿瘤活性，使小鼠寿命延长 228%，并使 11 只小鼠中 10 只实现第 60 天长期存活[5]。Asulacrine (20 mg/kg/次；腹腔注射；第 9、12 和 15 天给药) 可诱导晚期 Lewis 肺癌小鼠肺部肿瘤结节发生组织学破坏，表现为肿瘤细胞肿胀、多核化、肺部肿瘤结节减少以及肺表面可见斑块消失[4]。Asulacrine (3.9-45 mg/kg/次；腹腔注射；第 9 天开始按不同方案给药) 可延长晚期 Lewis 肺癌小鼠的生存期，且总给药剂量与寿命延长之间存在显著线性相关。肿瘤反应伴随组织学上的肿瘤细胞破坏；但在皮下肿瘤模型中，即使存在明显肿瘤细胞杀伤，肿瘤体积也不会立即下降[4]。Asulacrine (30 mg/kg/次；腹腔注射；第 1、5 和 9 天给药；总剂量 90 mg/kg) 在腹腔接种 P388 白血病细胞的 F1 杂交小鼠中，在所测试给药方案中表现出最佳抗白血病活性，使小鼠寿命延长 210%，并使 6 只小鼠中 5 只实现第 50 天长期存活[5]。Asulacrine (30 mg/kg/次；腹腔注射或静脉注射；第 1、5 和 9 天给药；总剂量 90 mg/kg )在皮下接种 P388 白血病细胞的 F1 杂交小鼠中表现出中等抗肿瘤活性，使小鼠寿命最多延长 48%，但未观察到长期存活小鼠[5]。Asulacrine (30 mg/kg；腹腔注射；单次给药) 可诱导小鼠皮下 Lewis 肺癌细胞发生 G2 期阻滞，给药后 8 h G2 期肿瘤细胞比例显著升高，并在 24 h 达到最大积累[4]。Asulacrine 对多种小鼠实体瘤、人源异种移植物及阿霉素耐药性小鼠肿瘤表现出强效的体内抗肿瘤活性，与 Cisplatin (HY-17394) 联用具有协同活性，且口服生物利用度良好[3]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：464.54

Formula：C24H24N4O4S

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Asulacrine (CI-921) 是一种具有口服有效性的 DNA 嵌入型 Topoisomerase II 抑制剂。Asulacrine 可通过嵌入方式结合 DNA，稳定细胞内 DNA 结构。Asulacrine 可作为细胞周期抑制剂、干扰剂和阻滞诱导剂，减缓细胞在 S/G2 晚期的进程，引起 G2 期阻滞并诱导失衡生长。Asulacrine 可抑制细胞生长、克隆形成能力和集落形成，并导致肿瘤细胞的组织学破坏。与指数生长期细胞相比，Asulacrine 对静止期细胞的毒性更低，具有更佳的水溶性。Asulacrine 可用于白血病、肺癌、乳腺癌、黑色素瘤以及小鼠实体瘤的相关研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Hays SJ, Huang CC. Deuterium, tritium, and carbon-14 labeling of 9-[[2-methoxy-4-[(methylsulfonyl)amino]phenyl]amino]-N,5-dimethylacridinecarboxamide (CI-921), a new antitumor agent. J Labelled Comp Radiopharm. 1984;21(6):575-586.
[2]. Gellerman G. Recent Synthetic Approaches to Anti-cancer 9-Anilinoacridines. A Review. Org Prep Proced Int. 2012;44(3):187-221.
[3]. Traganos F, Bueti C, Darzynkiewicz Z, Melamed MR. Effects of a New Amsacrine Derivative, N-5-Dimethyl-9-(2-methoxy-4-methylsulfonylamino)phenylamino-4-acridinecarboxamide, on Cultured Mammalian Cells. Cancer Res. 1987;47(2):424-432.
[4]. Baguley BC, et al. Effects of CI-921, an analogue of amsacrine, on advanced Lewis lung tumours in mice: relevance to clinical trials. European journal of cancer & clinical oncology. 1988 Feb;24(2):211-8.
[5]. Baguley BC, et al. Schedule dependence of activity of the amsacrine analogue CI-921 towards P388 leukaemia and Lewis lung carcinoma. European journal of cancer & clinical oncology. 1985 Nov;21(11):1337-41.
[6]. Paxton JW, et al. The clinical pharmacokinetics of N-5-dimethyl-9-[(2-methoxy-4-methyl-sulfonylamino)phenylamino]-4 -acridinecarboxamide (CI-921) in a phase 1 trial. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1988;22(3):235-40.