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Canventol

MCE 国际站：Canventol

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-183561

CAS 号：150956-50-6

生物活性： Canventol是一种抗肿瘤药物，可抑制TNF-α的释放。Canventol抑制蛋白质异戊二烯化，调节甲羟戊酸代谢，增强冈田酸（HY-N6785）诱导的早期反应基因表达，抑制细胞转化，并抑制感染细胞中HIV-1的产生。Canventol可用于皮肤肿瘤促进和癌症相关的研究[1][2][3]。

体外研究(In Vitro)：Lipid MetabolismProtein/Amino Acid MetabolismOthers Lipid Metabolism Canventol (100-500 μM; 18 h) 可调控 NIH/3T3 细胞中的甲羟戊酸代谢，在 500 μM 浓度作用 18 h 时将固醇与泛醌的比值 (IPI 指数) 提升至 8.2，这与蛋白质异戊烯基化的间接抑制作用相关[1]。 Protein/Amino Acid Metabolism Canventol (500 μM-1 mM; 4 h) 可显著抑制 NIH3T3 细胞中的蛋白质异戊烯基化，对相对分子质量 (Mr) 为 22000、17000 和 13000 的蛋白质具有显著作用，且不会降低细胞活力[1]。 Others Canventol (0.1-100 μM; 1 h pre-incubation, 24 h incubation with Okadaic acid (HY-N6785)) 可剂量依赖性地抑制 Okadaic acid (HY-N6785) 诱导的 BALB/3T3 细胞释放 mTNF-α，其 IC50 为 21.0 μM[1]。Canventol (0.1-100 μM; 预处理 1 h 后加入 0.2 μM Okadaic acid 继续处理 8 h) 可在高于 10 μM 的浓度下抑制 BALB/3T3 细胞中 okadaic acid 诱导的 TNF-α mRNA 表达，提示其在转录水平抑制 TNF-α 生成[2]。Canventol (1 mM; 4 h) 可抑制 NIH/3T3 细胞中的蛋白质异戊烯基化，使 28-26 kDa 香叶基香叶基化蛋白的放射性降至对照组水平的 39.2%，使 53 kDa 法尼基化蛋白的放射性降至对照组水平的 41.8%[1]。Canventol 在体外不直接抑制 FPTase 或 GGPTase-I，说明其对蛋白异戊二烯化的抑制更可能来自细胞内甲羟戊酸代谢调控，而不是直接阻断蛋白异戊二烯基转移酶[3]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Anti-cancer Anti-cancer Canventol (2.2 µg；局部给药；每次 Okadaic acid (HY-N6785) 给药前 15 分钟) 可强烈抑制 Okadaic acid 诱导的雌性 CD-1 小鼠皮肤肿瘤促进作用，在 20 周的促进期后，荷瘤小鼠比例降至 20%，每只小鼠的平均肿瘤数降至 0.5[1]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：180.29

Formula：C12H20O

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Canventol 是一种抑制 TNF-α 释放的抗肿瘤剂。 Canventol 可抑制蛋白质异戊烯基化，调控甲羟戊酸代谢，增强 Okadaic acid (HY-N6785) 诱导的早期应答基因表达，抑制细胞转化，并抑制受感染细胞中 HIV-1 的产生。Canventol 可用于皮肤肿瘤促发及癌症相关研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Komori A, et al. Canventol inhibits tumor promotion in CD-1 mouse skin through inhibition of tumor necrosis factor alpha release and of protein isoprenylation. Cancer research. 1993 Aug 01;53(15):3462-4.
[2]. Suganuma M, Okabe S, Sueoka E, Iida N, Komori A, Kim SJ, Fujiki H. A new process of cancer prevention mediated through inhibition of tumor necrosis factor α expression. Cancer Res. 1996;56:3711-3715.
[3]. Komori A, et al. Anti-tumor promoting activity of canventol and its synthetic analogs through inhibition of protein isoprenylation. Japanese journal of cancer research : Gann. 1996 Sep;87(9):875-81.