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ZL006-05

MCE 国际站：ZL006-05

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-184108

CAS 号：2486316-20-3

生物活性： ZL006-05 是一种口服有效的、可穿透血脑屏障的 nNOS-PSD-95 和含 α2 亚基的 GABAA 双靶点抑制剂。ZL006-05 可阻断 nNOS-PSD-95 蛋白-蛋白相互作用，并选择性地增强含 α2 亚基的 GABAA 受体的活性。ZL006-05 可减轻中枢敏化并增强抑制性 GABA 能突触传递。ZL006-05 可用于研究神经性疼痛、癌症疼痛、化疗引起的周围神经性疼痛、缺血性卒中、卒中后抑郁和焦虑[1][2][3]。

体外研究(In Vitro)：ZL006-05 (0-100 μM) 增强脊髓背角 lamina II 神经元中 GABA 诱导电流；1、10 和 100 μM 分别使 GABA 诱导电流振幅增加 1.42 倍、1.71 倍和 1.68 倍[1]。 ZL006-05 (10 μM) 使 lamina II 神经元中 Isoguvacine hydrochloride (HY-100810) 诱导的 GABAA receptor 电流增加 1.57 倍，并通过将 Isoguvacine 的 EC50 从 38.22 μM 降至 5.12 μM，使其浓度-反应曲线左移[1]。 ZL006-05 (10 μM) 使前扣带皮层神经元中 Isoguvacine 诱导电流增加 1.53 倍[1]。 ZL006-05 (0.1 nM-10 μM; 与 GABA 共灌) 选择性增强表达 α2β3γ2 GABAA receptor 的 HEK293 细胞中 GABA 诱导电流，而对 α1β2γ2 GABAA receptor 未显示明显增强作用[2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：ZL006-05 (4 mg/kg; 静脉注射; RM-1 接种后每日 1 次，连续 6 天) 在 RM-1 诱导的转移性骨癌痛小鼠模型中消除 RM-1 诱导的机械性痛觉异常、热痛觉过敏、冷痛觉过敏和自发性疼痛行为，抑制 RM-1 诱导的同侧 L3/L4 脊髓背角神经元和星形胶质细胞过度活化[1]。 ZL006-05 (0.4-4 mg/kg; 静脉注射; 每日 1 次; 从 RM-1 接种后第 7 天开始连续 8 天) 在骨癌痛维持期剂量依赖性降低 RM-1 诱导的机械性痛觉异常、热痛觉过敏、冷痛觉过敏和自发性疼痛行为[1]。 ZL006-05 (10 mg/kg; 静脉注射; 每日 1 次; 从首次 Paclitaxel (HY-B0015) 注射后第 9 天开始连续 7 天) 在化疗诱导的外周神经病理性疼痛小鼠模型中降低 Paclitaxel (HY-B0015) 诱导的双侧机械性痛觉异常、热痛觉过敏和冷痛觉过敏，降低 Paclitaxel (HY-B0015) 诱导的腰段脊髓背角 p-ERK1/2 和 GFAP 上调[1]。 ZL006-05 (60 mg/kg/day; 灌胃; 连续 11 天) 在大脊神经结扎 (Spinal Nerve Ligation, SNL) 神经病理性疼痛模型中降低机械性痛觉过敏，且不产生镇痛耐受[2]。 ZL006-05 (60 mg/kg/day; 灌胃; 连续 28 天) 在 SNL 诱导的神经病理性疼痛小鼠中维持长期抗伤害作用，而 pregabalin 在相同给药周期下出现严重镇痛耐受[2]。 ZL006-05 (0.3 mg/d; 渗透泵鞘内输注; 连续 11 天) 经鞘内持续给药后增加脊髓背角 lamina I 兴奋性神经元的 mIPSC 振幅，而不影响 mEPSCs[2]。 ZL006-05 (0.5-4 mg/kg; 静脉注射; 再灌注后 60 min 给药) 在雌雄大鼠 tMCAO 模型中剂量依赖性降低 48 h 后的脑梗死体积和神经功能评分，有效剂量为 1 mg/kg[3]。 ZL006-05 (2 mg/kg; 静脉注射; 再灌注后 60 min 给药) 在雄性大鼠 tMCAO 模型中降低第 7 天的脑梗死体积、足误步次数和神经功能缺损评分[3]。 ZL006-05 (2 mg/kg; 静脉注射; 缺血后 2 h, 26 h 给药) 在小鼠光血栓性卒中模型中改善第 7 天运动功能并降低脑梗死体积[3]。 ZL006-05 (2 mg/kg; 静脉注射; 缺血后 6 或 12 h 首次给药，首次给药后 24 h 给予第二次剂量) 在大鼠光血栓性中风模型中改善造模第 7 天感觉运动功能并降低脑梗死体积[3]。 ZL006-05 (2 mg/kg/day; 静脉注射; 缺血后连续给药 3 或 7 天) 在大鼠光血栓卒中或 tMCAO 模型中改善长期神经功能缺损、感觉运动功能和空间学习能力[3]。 ZL006-05 (2 mg/kg; 静脉注射; 再灌注 60 min 给药) 降低缺血性卒中后 tPA 诱导的出血性转化和脑损伤恶化[3]。 ZL006-05 (2 mg/kg; 静脉注射; 给药后 60 min 进行行为学检测) 在小鼠中产生快速起效的抗焦虑样和抗抑郁样作用[3]。 ZL006-05 (1, 2 mg/kg; 静脉注射; 28 天 UCMS 暴露后单次给药) 在给药后 60 min 逆转 UCMS 诱导的焦虑相关和抑郁相关行为，其中 2 mg/kg 作用显著[3]。 ZL006-05 (2 mg/kg/day; 静脉注射; 卒中后连续 7 天) 在小鼠中防止 tMCAO 诱导的焦虑相关和抑郁相关行为改变[3]。 ZL006-05 (2 mg/kg; 静脉注射; 短暂大脑中动脉阻塞再灌注后 60 min 单次给药) 降低小鼠卒中诱导的梗死周围皮层 nNOS-PSD-95 interaction，并增加微型抑制性突触后电流振幅，提示其增强抑制性突触传递 [3]。 ZL006-05 (10-40 mg/kg; 单次给药或 28 天重复静脉给药) 大鼠全身暴露参数 Cmax、AUC 呈剂量依赖性升高，无性别差异，未观察到药物蓄积现象且显示出较高安全性[3]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：464.38

Formula：C24H27Cl2NO4

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：ZL006-05 是一种口服有效、可通过血脑屏障的 nNOS–PSD-95 和 α2-containing GABAA 双靶点抑制剂。ZL006-05 可阻断 nNOS-PSD-95 蛋白相互作用，并选择性增强 α2-containing GABAA 受体功能。ZL006-05 可降低中枢敏化，增强 GABA 能抑制性神经传递。ZL006-05 可用于神经病理性疼痛、癌痛、化疗诱导的外周神经病理性疼痛、缺血性卒中、卒中后抑郁和焦虑研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. 1. Wei W et al. A Compound Mitigates Cancer Pain and Chemotherapy-Induced Neuropathic Pain by Dually Targeting nNOS-PSD-95 Interaction and GABAA Receptor. Neurotherapeutics. 2021 Oct;18(4):2436-2448.
[2]. 2. Li J et al. A pain killer without analgesic tolerance designed by co-targeting PSD-95-nNOS interaction and α2-containning GABAARs. Theranostics. 2021 Apr 3;11(12):5970-5985.2. Li J et al. A pain killer without analgesic tolerance designed by co-targeting PSD-95-nNOS interaction and α2-containning GABAARs. Theranostics. 2021 Apr 3;11(12):5970-5985.2. Li J et al. A pain killer without analgesic tolerance designed by co-targeting PSD-95-nNOS interaction and α2-containning GABAARs. Theranostics. 2021 Apr 3;11(12):5970-5985.
[3]. 3. Wu H et al. Preclinical evaluation of ZL006-05, a new antistroke drug with fast-onset antidepressant and anxiolytic effects. Stroke Vasc Neurol. 2023 Dec 29;8(6):463-474.