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MDB5

MCE 国际站：MDB5

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-184378

CAS 号：2922221-22-3

生物活性：MDB5 是一种 Hedgehog 信号通路和 Smoothened 蛋白的抑制剂，可与 Smo 蛋白的 7-TM 结构域结合[1][2][3]。MDB5 可降低肝星状细胞活化、细胞外基质相关基因表达、胶原沉积、羟脯氨酸含量和上皮-间质转化，并抑制肝窦内皮细胞毛细血管化[1][2]。MDB5 可诱导 G1 期和 S 期细胞周期阻滞，通过上调 Bax 和下调 Bcl-2 来触发细胞凋亡，并降低耗氧率、葡萄糖摄取、转谷氨酰胺酶活性和纤连蛋白基质组装[2][3]。MDB5 可降低肝损伤标志物水平、肝脏甘油三酯沉积和肝脂肪变性，修复肾脏和脾脏的组织结构，并在不引起体重减轻的情况下抑制胰腺肿瘤生长[1][2][3]。 MDB5 可负载于 PEG-PCC-g-DC 胶束中，实现高载药量、缓释、提高水溶性、增强细胞摄取和优化肝脏分布，且在小鼠中具有良好的耐受性[2]。MDB5 适用于酒精相关性肝病、肝纤维化和胰腺癌等相关疾病的研究[1][2][3]。

体外研究(In Vitro)：OthersAnti-cancerCell ProliferationCell Cycle RegulationMitochondrial FunctionProtein/Amino Acid MetabolismApoptosis Others MDB5 (50 μM) 可抑制乙醇诱导的 AML12 小鼠肝细胞中 Gli1 和 Gli2 表达上调[1]。 Others MDB5 (50 μM; 48 h) 可调控乙醇暴露的 HSC-T6 大鼠肝星状细胞中纤维化相关基因 (Smad7、Tgf-β1、Gli1) 的表达，并与 anti-miR-96 协同作用以纠正失调的基因表达[1]。 Anti-cancerCell Proliferation MDB5 (1-100 μM; 48 h) 可强效抑制 HSC-T6 细胞活力，孵育 48 h 后的 IC50 为 25 μM[2]。 Anti-cancerCell Cycle Regulation MDB5 (50 μM; 48 h) 可通过提高细胞在 G0/G1 期和 G2/M 期的比例、降低 S 期细胞比例来干扰 HSC-T6 细胞的细胞周期进程，[2]。 Others MDB5 (50 μM; 48 h) 可在 HSC-T6 细胞中以 mRNA 和蛋白水平强效下调 Hh 通路组分 (GLI1、PTCH1)、代谢酶 GLS1 以及纤维化标志物 α-SMA[2]。 Anti-cancerMitochondrial Function MDB5 (50 μM; 24 h) 可显著降低 HSC-T6 细胞的基础耗氧率，该作用在以 50 μM 处理细胞 24 h 后显现，表明其可抑制线粒体代谢活性，同时可显著抑制 HSC-T6 细胞的葡萄糖摄取[2]。 Anti-cancerProtein/Amino Acid Metabolism MDB5 (25 μM; 24 h) 以 25 μM 的 IC50 浓度处理 24 小时后，可显著降低 HSC-T6 细胞中的转谷氨酰胺酶活性[2]。 Others MDB5 (50 μM; 24 h) 可显著抑制 HSC-T6 细胞的纤连蛋白基质组装，经 50 μM 处理 24 h 后，其基质形成量降至对照组的约 80%[2]。 Anti-cancerCell Proliferation 载胶束的 MDB5 (1-100 μM; 48 h) 可呈剂量依赖性强效抑制 HSC-T6 细胞活力[2]。 Others MDB5-loaded PEG-PCC-g-DC micelles (up to 9.8% w/w; 60 h) 具有均一的球形形貌，粒径为 40-50 nm，载药量最高可达 9.8% w/w，水溶性增强，且具有药物缓释特性，24 h 内药物释放量约为 60%[2]。 Anti-cancer MDB5 与野生型人源 Smo 蛋白的结合亲和力最强，对接得分为 −12.84 kcal/mol，其在 7-TM 结构域中形成了独特的额外相互作用[3]。 Anti-cancer MDB5 (0-100 μM; 72 h) 可强效降低人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 的活力，其 IC50 为 55.57 μM；以剂量依赖方式降低人胰腺癌细胞 PANC-1 的活力[3]。 Anti-cancer MDB5 (转染 siRNA 后孵育 24 h；50 μM) 通过依赖 Smo 的 Hedgehog 通路对人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 发挥细胞毒性作用，因为在 Smo 敲低细胞中其活性会被完全消除[3]。 Anti-cancer MDB5 (50 μM; 72 h) 能够有效地显著下调人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 中 Hedgehog 通路转录本 (Gli-1、Gli-2、Ptch-1 和 Shh) 的表达[3]。 Anti-cancerApoptosis MDB5 (50 μM; 72 h) 在人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 中，下调 Hedgehog 通路蛋白 (Gli-1、Shh) 及抗凋亡蛋白 Bcl-2，同时上调促凋亡蛋白 Bax[3]。 Anti-cancerApoptosis MDB5 (50 μM; 72 h) 下调人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 中的胰腺癌症干细胞 (CSC) 标志物 (ALDH1/2、CD44、Oct-3/4)[3]。 Anti-cancerApoptosis MDB5 (50 μM; 72 h) 在人胰腺癌细胞 PANC-1 中，下调 Hedgehog 通路蛋白 (Gli-1、Shh) 及抗凋亡蛋白 Bcl-2，同时上调促凋亡蛋白 Bax[3]。 Anti-cancerApoptosis MDB5 (50 μM; 72 h) 可诱导人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 发生 S 期细胞周期阻滞，45.1%的人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 发生凋亡[3]。 Anti-cancer MDB5 (50 μM; 72 h post-seeding) 可显著地降低人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 的迁移潜能[3] 。 Anti-cancer MDB5 (50 μM; 7 days) 能显著地降低人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 的致瘤 (集落形成) 潜能[3]。 Anti-cancer MDB5 (50 μM; applied on day 4 of spheroid culture) 有效地缩小 MIA PaCa-2 人胰腺癌 3D 球体的体积[3]。 Anti-cancer Nanoparticle-encapsulated MDB5 (10-100 μM; 72 h) 可呈剂量依赖性降低人胰腺癌细胞 MIA PaCa-2 的存活率[3]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Lipid MetabolismCytokines & ChemokinesProtein/Amino Acid MetabolismAnti-cancerApoptosisCell Cycle RegulationOthers Lipid MetabolismCytokines & Chemokines MDB5 负载于 MDC2 LNPs (20 mg/kg；静脉注射；每周 3 次；持续 2 周) 可显著改善小鼠的酒精相关性肝损伤，与未接受治疗的乙醇喂养小鼠相比，其血浆 ALT 水平降低约 32.8%、AST 水平降低约 38.8%，同时还可降低肝脏甘油三酯水平并使关键的纤维化及炎症相关蛋白表达恢复正常[1]。 Protein/Amino Acid Metabolism MDB5 loaded micelles (10 mg/kg；静脉注射；每周 3 次；持续 2 周) 在 C57BL/6 小鼠 CBDL 诱导的肝纤维化模型中，展现出优于 GDC-0449 的抗纤维化、保肝及 Hh 通路抑制作用，包括血清肝酶水平显著降低、胶原沉积减少、Hh 靶基因表达下调，以及肝窦结构的恢复[2]。 Anti-cancerApoptosisCell Cycle Regulation MDB5 (20 mg/kg；静脉注射；每周 3 次；持续 3 周) 经 mPEG-b-P (CB-co-LA) 纳米颗粒递送后，可显著抑制 NSG 小鼠的皮下胰腺肿瘤生长，将平均肿瘤体积降至 103.56 mm3，且无全身毒性[3]。 Others MDB5 (20-40 mg/kg；腹腔注射；每周 3 次；持续 4 周) 以腹腔乳剂形式给药，剂量最高达 40 mg/kg 时，不会在皮下接种胰腺肿瘤的 NSG 小鼠中引发显著肝损伤[3]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：568.45

Formula：C31H23Cl2N5O2

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：MDB5 是一种 Hedgehog 通路和 Smoothened 抑制剂，可结合 Smo 的 7-TM 结构域。MDB5 可降低肝星状细胞活化水平、细胞外基质相关基因表达、胶原沉积、羟脯氨酸含量及上皮间质转化，并能阻止肝窦内皮细胞毛细血管化。MDB5 可诱导 G1 期和 S 期细胞周期阻滞，通过上调 Bax、下调 Bcl-2 诱导细胞凋亡 (apoptosis)，还可降低耗氧率、葡萄糖摄取量、转谷氨酰胺酶活性及纤连蛋白基质组装水平。MDB5 可减轻肝损伤标志物水平、肝甘油三酯沉积及肝脂肪变性，恢复肾脏和脾脏的组织结构，并能抑制胰腺肿瘤生长且不导致体重下降。MDB5 可载入 PEG-PCC-g-DC 胶束中，实现高载药量、缓释、水溶性改善、细胞摄取增强及肝内分布优化，且在小鼠体内耐受性良好。MDB5 可用于酒精相关性肝病、肝纤维化及胰腺癌的相关研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Kumar V, et al. Anti-miR-96 and Hh pathway inhibitor MDB5 synergistically ameliorate alcohol-associated liver injury in mice. Biomaterials. 2023 Apr;295:122049.
[2]. Kumar V, et al. The use of micelles to deliver potential hedgehog pathway inhibitor for the treatment of liver fibrosis. Theranostics. 2019;9(25):7537-7555.
[3]. Kumar V, et al. Design, Synthesis and Biological Evaluation of novel Hedgehog Inhibitors for treating Pancreatic Cancer. Scientific reports. 2017 May 10;7(1):1665.