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CDC25A/NF-κB-IN-1

MCE 国际站：CDC25A/NF-κB-IN-1

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-184446

生物活性：CDC25A/NF-κB-IN-1 是一种有效的 CDC25A 和 NF-κB 双靶点抑制剂，也是铂(IV)的前药。CDC25A/NF-κB-IN-1 具有抗癌活性，且对正常细胞的细胞毒性较低。CDC25A/NF-κB-IN-1 可触发多种抗癌机制，包括 S 期细胞周期阻滞、线粒体内源性凋亡、内质网应激和自噬依赖性铁死亡。CDC25A/NF-κB-IN-1 安全性良好，可用于卵巢癌研究[1]。

体外研究(In Vitro)：CDC25A/NF-κB-IN-1 (衍生物 Pt6; 48 h) 对 A2780、HeLa、HepG2、A549 和 HCT116 细胞表现出强效抗增殖活性, IC50 值分别为 2.3、9.1、11.0、13.4 和 23.3 μM, 同时对正常 WI-38 成纤维细胞表现出较低的细胞毒性 (IC50 = 38.4 μM)[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 10 μM; 24 h 在 A2780 细胞中的细胞摄取量高于 Cisplatin (HY-17394)，细胞质、线粒体和细胞核中的 Pt 积累量分别为 71.8、88.9 和 98.3 ng[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (1-4 μM; 24 h) 以浓度依赖的方式降低 A2780 细胞内的 GSH 水平，与对照组 (100%) 相比，在 1、2 和 4 μM 时，GSH 相对含量分别降低至约 78%、56% 和 44%[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (4 μM; 24 h) 在 A2780 细胞中显著降低 CDC25A 蛋白水平，并增加 γ-H2AX 水平[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (1-4 μM; 24 h) 在 A2780 细胞中诱导 S 期细胞周期阻滞（S 期细胞比例从 23.8% 增至 67.5%），并下调 CDK2 和 Cyclin A 水平[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (0.5-4 μM; 24 h) 在 A2780 细胞中诱导浓度依赖性凋亡 (凋亡率从 9.8% 增至 78.5%)，并上调 p53 表达；同时浓度依赖性地增加 γ-H2AX 水平[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (1-4 μM; 24 h) 在 A2780 细胞中诱导浓度依赖性的线粒体膜电位下降 (MMP 下降细胞比例从 1.6% 增至 33.4%) 和 ROS 积累，并上调 Bax、Cyt c 和 caspase-9 表达，下调 Bcl-2 表达[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (2-4 μM; 24 h) 在 A2780 细胞中上调内质网应激相关蛋白 CHOP、p-PERK 和 p-eIF2α 的表达[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (0.1-0.4 μM; 10 d) 在 A2780 细胞中浓度依赖性地抑制集落形成[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (1-4 μM; 24 h) 在 A2780 细胞中抑制细胞迁移，迁移率从 58.2% 降至 19.7%[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (1-4 μM; 24 h) 在 A2780 细胞中浓度依赖性地抑制细胞侵袭[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 与 NF-κB (P65) 蛋白的对接亲和力为 -9.4 kcal/mol，平衡解离常数 (KD) 为 30.8 nM[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (4 μM; 24 h) 在 TNF-α 刺激的 A2780 细胞中下调 p-P65、p-IκBα 和 p-IKKβ 表达，抑制 NF-κB 信号通路[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (1-4 μM; 24 h) 在 A2780 细胞中诱导浓度依赖性的脂质过氧化积累和自噬体形成，下调 GPX4 和 SLC7A11 表达，上调 LC3-I/II 表达并诱导 p62 降解；该效应可被Ferrostatin-1 (Fer-1) (HY-100579) 和 Chloroquine (CQ) (HY-17589A) 逆转[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (4 μM; 24 h) 在 A2780 细胞中诱导自噬依赖性铁死亡，CQ 联合处理可减弱脂质过氧化并恢复 GPX4 和 SLC7A11 表达[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：CDC25A/NF-κB-IN-1 (衍生物 Pt6; 雌性 BALB/c 裸鼠; 8-16 mg/kg; 腹腔注射; 每 2 天一次，持续 14 天) 在 A2780 异种移植小鼠模型中显著抑制肿瘤生长，肿瘤生长抑制率呈剂量依赖性[1]。 CDC25A/NF-κB-IN-1 (健康昆明小鼠; 8-24 mg/kg; 腹腔注射; 每 2 天一次，持续 14 天) 安全性良好，体重稳定，主要器官无明显损伤；20 和 24 mg/kg 剂量可导致死亡，16 mg/kg 可引起体重急剧下降但不致死[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：714.29

Formula：C18H23Cl4N3O6Pt

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：CDC25A/NF-κB-IN-1 是一种有效的 CDC25A 和 NF-κB 双靶点抑制剂，为 Pt (IV) 前药。CDC25A/NF-κB-IN-1 具有抗癌活性，且对正常细胞毒性较低。CDC25A/NF-κB-IN-1 可触发多种抗癌机制，包括 S 期细胞周期阻滞、线粒体内源性凋亡 (apoptosis)、内质网应激、自噬 (autophagy) 依赖性铁死亡 (ferroptosis)。CDC25A/NF-κB-IN-1 良好的安全性，可用于卵巢癌的研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Huang YH, et al. Pt(IV) Complexes Incorporating CDC25A/NF-κB Dual Inhibitory 1,4-Naphthoquinone Derivatives Trigger Multimodal Cell Death in A2780 Ovarian Cancer Cells. J Med Chem. 2026 Jun 25;69(12):14902-14920.