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ANDS

MCE 国际站：ANDS

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-184486

CAS 号：16781-09-2

生物活性：ANDS（1-氨基-8-萘酚-2,4-二磺酸）是一种口服有效的CaMKP（IC50 = 6.4 μM；Ki = 3.6 μM）和CaMKP-N（IC50 = 6.6 μM）抑制剂[2]。ANDS可与未乙酰化的p53结合，并通过破坏ANP32B-p53相互作用来恢复p53活性。ANDS可抑制慢性粒细胞白血病（CML）细胞增殖，损害白血病干细胞（LSC）功能，并延长CML小鼠模型的生存期，同时不影响正常祖细胞。ANDS可用于研究CML中LSC的根除和酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药性的克服[1]。ANDS也可用于乳腺癌的研究[3]。

体外研究(In Vitro)：ANDS (化合物 5) (5-40 μM；4 小时) 以剂量依赖的方式抑制体外 ANP32B-p53 相互作用[1]。 ANDS (5-100 μM；1 小时) 抑制 ANP32B-p53 相互作用，增强 p53 热稳定性而不影响 5 μM 的 ANP32B，在 48°C 下诱导浓度依赖性的 p53 稳定，并在基于裂解液的 CETSA 实验中直接靶向 KU812 细胞中的 p53[1]。 ANDS (10 μM；4 小时) 在链霉亲和素下拉实验中，特异性地沉淀了 GST 标记的 p53-CTD，但并未沉淀 ANP32B，这一结果在 KU812 细胞中得到了证实。而生物素标记的化合物则保留了其破坏 ANP32B-p53 相互作用的能力[1]。 ANDS (5 μM) 可直接与固定化的 p53-CTD 结合 (KD = 1.496 μM)，并且当与5 μM的 p53-CTD 预孵育时，可减弱 ANP32B-LCAR/p53-CTD 的相互作用 (KD增加至18.59 μM)[1]。 ANDS (0-80 μM) 以剂量依赖的方式抑制 ANP32B-LCAR/p53-CTD 的相互作用，IC50 值为 4.5682 μM[1]。 ANDS (250 μM) 的结合诱导 p53-CTD 发生广泛的构象重排，并阻止其与 ANP32B 的结合[1]。 ANDS (0-20 μM；48 小时) 以剂量依赖的方式降低 KU812 和 K562-p53 细胞的活力，IC50 值分别为 4.637 μM 和 5.654 μM[1]。 ANDS (1-50 μM；48 小时) 在 5 μM 浓度下几乎完全抑制 KU812 和 K562-p53 细胞中 ANP32B-p53 的结合，并促进 p53 的乙酰化；然而，在 KU812 细胞中，需要 50 μM 的浓度才能破坏 SET/TAF1β-p53 的相互作用，这表明 ANDS 对 ANP32B-p53 具有更高的选择性[1]。 ANDS (5 μM；48 小时) 在 KU812 细胞中在 ANP32B 存在的情况下显著增强了 p53 的乙酰化水平和转录活性，其效果与单独敲除 ANP32B 的效果相似[1]。 ANDS (5 μM；4 小时) 在链霉亲和素下拉实验中，特异性下拉 K562 细胞中的未乙酰化 p53 (p53WT 和 p53KR，但不下拉 p53KQ)[1]。 ANDS (5 μM；48 小时) 竞争性地抑制 ANP32B 与未乙酰化 p53 的相互作用，导致 p53 乙酰化水平升高，而在此浓度下，ANDS 对 KU812 和 K562-p53 细胞中的 SET/TAF1β-p53 复合物没有显著影响[1]。 ANDS (5 μM；48 小时) 可增强 K562-p53WT 和 K562-p53KR 细胞中 p53 的转录活性，但对 K562-p53KQ 细胞无此作用[1]。 ANDS (5 μM; 48 小时) 处理并未改变 KU812 细胞中 ANP32B 的磷酸化状态或其核定位，但特异性地破坏了细胞核内 ANP32B 与 p53 的相互作用[1]。 ANDS (5 μM；2-10 天) 在 5 μM 浓度下可抑制 ANP32B 野生型 KU812 和 K562-p53 细胞的增殖并促进其凋亡，而敲低 KU812 细胞中的 ANP32B 可部分逆转这些效应[1]。 ANDS (5 μM) 通过特异性地破坏 ANP32B 和 p53 之间的直接相互作用来抑制 CML 细胞系的增殖[1]。 ANDS (0-20 μM；2-7 天) 呈剂量依赖性地抑制 Anp32b+/+ CML 细胞的生长和集落形成，并诱导其凋亡，但促进 Anp32b–/– CML 细胞的生长并抑制其凋亡[1]。 ANDS (5-20 μM；6-48 小时) 可剂量依赖性和时间依赖性地上调 KU812 和 K562-p53 细胞中 p-CaMKIIγ 的水平[1]。 ANDS (5 μM；1-10天) 与 KN93 (HY-15465) 联用可协同抑制 ANP32B 功能正常的 KU812细胞的生长并促进其凋亡，但在 ANP32B 缺陷的 KU812 细胞中未观察到协同作用；在 KU812 细胞中，KN93 仅阻断 ANDS 诱导的 p-CaMKIIγ 上调，而不能逆转 ANDS 促进的生长和凋亡抑制；在 K562-p53 细胞中也观察到了类似的结果[1]。 ANDS (5 μM) 可破坏 ANP32B-p53 的结合，抑制 TKI 耐药的 KBM5-T315I 细胞的生长并促进其凋亡，与 KN93 联合用药时，这些作用更为显著[1]。 ANDS (5 μM；10 天) 联合 KN93 在所有三例人 CML 样本中均表现出协同治疗效果[1]。 ANDS (0-10 μM) (化合物 5)对 CaMKP 和 CaMKP-N 表现出强效的抑制活性，IC50 值分别为 6.4 μM 和 6.6 μM，对 CaMKP 的 Ki 值为 3.6 μM，而在相同条件下对 PP2C 或 CaN 没有明显的抑制作用[2]。 ANDS (0-10 μM；4 分钟) 可以抑制 CaMKP 对磷酸化蛋白底物的去磷酸化作用，与磷酸肽底物的情况类似[2]。 ANDS (0-10 μM；6 h) 可有效导入细胞，抑制 Neuro2a 细胞中表达的 CaMKP-N[2]。 ANDS (0-30 μM；22 小时) 可显著降低细胞迁移能力，且未观察到明显的细胞毒性，这再次表明 CaMKP 的磷酸酶活性对于调控 MDA-MB-231 细胞的癌细胞运动至关重要[3]。 ANDS (30 μM；24 小时) 能够抑制 MDA-MB-231 细胞中的 CaMKP 活性，从而抑制细胞迁移[3]。 ANDS (30 μM) 即使在 30 μM 的浓度下，也不会抑制 hCaMKP-N(1–559) 的磷酸酶活性，而该浓度下大鼠 CaMKP 的活性却被强烈抑制[4]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：ANDS (化合物 5) (10 mg/kg；灌胃；每日两次；30 天) 对 C57BL/6 小鼠的正常造血功能无显著影响[1]。 ANDS (10 mg/kg，灌胃，每日两次，持续30天) 可抑制原代和继代移植小鼠体内Anp32b⁺/⁺ CML和LSC的增殖，同时加速Anp32b⁻/⁻ CML的进展，表明ANDS通过破坏ANP32B-p53通路损害LSC功能，但也具有不依赖于ANP32B的作用[1]。 ANDS (10 mg/kg；灌胃；每日两次；持续8天)在 Bcr-AblWT 诱导的 CML 小鼠模型中，与 KN93 协同作用，通过抑制 p-CaMKIIγ 来抑制 CML 的进展[1]。 ANDS (10 mg/kg；灌胃；每日两次；持续 8 天) 在 Bcr-AblWT 诱导的 CML 小鼠模型中，与 KN93 联合用药可协同抑制 Anp32b⁺/⁺ CML 的进展，但在 Anp32b⁻/⁻ CML 小鼠中未观察到这种协同作用[1]。 ANDS (10 mg/kg；灌胃；每日两次；持续 8 天) 与 KN93 联合治疗可协同抑制小鼠模型中 TKI 敏感和耐药 CML 的进展[1]。 ANDS (10 mg/kg；灌胃；每日两次；持续 8 天) 单药有效，而与 KN93 联合用药在 Bcr-AblT315I 诱导的Imatinib (HY-15463) 耐药 CML 小鼠模型中显示出更强的疗效[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：363.27

Formula：C10H7NNa2O7S2

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：ANDS (1-Amino-8-naphthol-2,4-disulfonic acid) 是一种口服有效的 CaMKP (IC50 = 6.4 μM; Ki = 3.6 μM) 和 CaMKP-N (IC50 = 6.6 μM) 抑制剂。ANDS 可结合未乙酰化的 p53，并通过破坏 ANP32B 与 p53 的相互作用来恢复 p53 的活性。ANDS 可抑制慢性粒细胞白血病 (CML) 细胞增殖，损害白血病干细胞 (LSC) 功能，延长 CML 小鼠模型的生存期，同时不损害正常祖细胞。ANDS可用于研究CML中白血病干细胞 (LSC) 的根除和酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 耐药性的克服机制。ANDS 可用于研究乳腺癌。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Wei YS, et al. The disulfonic acid ANDS disrupts ANP32B-p53 interaction to suppress chronic myeloid leukemia. Nat Commun. 2026 Jun 10.
[2]. Sueyoshi N, et al. Inhibitors of the Ca(2+)/calmodulin-dependent protein kinase phosphatase family (CaMKP and CaMKP-N). Biochem Biophys Res Commun. 2007 Nov 23;363(3):715-21.
[3]. Akizuki K, et al. CaMK phosphatase (CaMKP/POPX2/PPM1F) inhibitors suppress the migration of human breast cancer MDA-MB-231 cells with loss of polarized morphology. Biochem Biophys Res Commun. 2023 Jan 8;639:1-8.
[4]. Ishida A, et al. An active C-terminally truncated form of Ca (2+) /calmodulin-dependent protein kinase phosphatase-N (CaMKP-N/PPM1E). Biomed Res Int. 2013;2013:134813.