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HDAC-IN-104

MCE 国际站：HDAC-IN-104

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-184574

生物活性： HDAC-IN-104 是一种高效且选择性的 I 类组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 抑制剂，IC50 值为 25 nM。HDAC-IN-104 通过阻断 PI3K/AKT 信号通路抑制糖酵解和氧化磷酸化，从而发挥强大的抗增殖和抗肿瘤作用。与 FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3) 抑制剂 Quizartinib (AC220) (HY-13001) 联用时，这些作用可产生协同增强。HDAC-IN-104 可显著诱导早期和晚期细胞凋亡。HDAC-IN-104 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究[1]。

体外研究(In Vitro)：HDAC-IN-104 (化合物 6k) (50-200 nM) 表现出优于泛 HDAC 抑制剂 Vorinostat (SAHA) (HY-10221) 的 HDAC 抑制活性，在基于 HeLa 细胞核提取物的检测中，其 IC50 值为 25 nM[1]。 HDAC-IN-104 (30 分钟) 表现出强效且选择性的 HDAC1 抑制活性，IC50 值为 32 nM；该化合物对 HDAC2、HDAC3 和 HDAC8 的选择性分别为 3 倍 (IC50 = 110 nM)、9 倍 (IC50 = 290 nM) 和 17 倍 (IC50 = 570 nM)，对 HDAC6 的选择性为 4 倍 (IC50 = 140 nM)，对 HDAC10 的选择性为 60 倍 (IC50 = 2 μM)，而对 IIa 类 HDAC (HDAC5：IC50 = 6.4 μM；HDAC7：IC50 = 11 μM) 和 IV 类 HDAC (HDAC11：IC50 = 9.3 μM) 的抑制活性极低[1]。 HDAC-IN-104 (48 小时) 在所有测试的癌细胞系中均表现出优于 SAHA 的抗增殖活性，IC50 值分别为 0.34 μM (KG-1)、0.20 μM (Molm-13)、0.16 μM (MV4-11)、0.42 μM (OCL-AML)、0.89 μM (THP-1) 和 0.76 μM (PC-9)，对 FLT3-ITD 突变的 MV4-11 细胞表现出最强的抑制活性[1]。 HDAC-IN-104 (0.25-0.5 μM；24 小时) 在MV4-11 细胞以剂量依赖的方式增加 MV4-11 细胞中乙酰化组蛋白 H3 (I 类 HDAC 的底物) 和乙酰化 α-微管蛋白 (HDAC6 的底物) 的水平，表明其具有更强的细胞内暴露或细胞膜通透性，从而弥补了其对 HDAC6 酶活性略弱的不足[1]。 HDAC-IN-104 (0.25-0.5 μM；12-24 小时) 处理 12 小时后可显著诱导 MV4-11 细胞发生早期凋亡，并在 24 小时后使大部分细胞进入晚期凋亡，其在不同浓度下均优于 SAHA，在 0.5 μM 浓度下即可使 MV4-11 细胞发生约 50% 的晚期凋亡[1]。 HDAC-IN-104 (0.5 μM；24 小时) 上调 MV4-11 细胞中的 6,804 个基因并下调 4,361 个基因，包括参与糖酵解的关键代谢基因 (HK2、GPI、PFKL、LDHA) 和 OXPHOS (NDUF、SDHA、COX、ATP)，并负富集 AML 和 OXPHOS 基因集，表明对肿瘤的抑制增殖相关基因和能量代谢破坏[1]。 HDAC-IN-104 (0.5 μM; 24 小时) 可调节多种致癌信号通路，包括 PI3K-AKT、MAPK 和 Ras 通路，以及氧化磷酸化、脂肪酸代谢和糖酵解等代谢通路[1]。 HDAC-IN-104 (0.1-1 μM；48 小时) 在MV4-11细胞中，与 Quizartinib (AC220) (HY-13001) 联合用药也显示出显著的协同抗肿瘤活性，联合用药诱导的细胞死亡率显著高于任一单药处理[1]。 HDAC-IN-104 (0.5 μM; 24 h) 通过抑制 PI3K-AKT 信号通路发挥协同抗肿瘤活性，进而抑制糖酵解和氧化磷酸化，破坏 MV4-11 细胞的代谢可塑性，且与 Quizartinib 联用时，这些作用增强[1]。 HDAC-IN-104 (0.5 μM; 24 h) 可抑制 MV4-11 细胞的糖酵解，表现为 ECAR、葡萄糖摄取、乳酸生成和 ATP 水平降低，且与 Quizartinib 联用时，这些作用增强[1]。 HDAC-IN-104 (0.5 μM; 24 h) 可抑制 MV4-11 细胞中的 OXPHOS，表现为耗氧率 (OCR) 降低、线粒体 ROS 积累增加以及 NAD+/NADH 比率降低，并且当与 Quizartinib 联合使用时，这些作用会增强[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：HDAC-IN-104 (化合物 6k) (30 mg/kg；每日一次；腹腔注射；21 天) 在 MV4-11 异种移植小鼠模型中表现出显著的抗肿瘤疗效，且与 Quizartinib 联用时，这些疗效可增强[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：396.51

Formula：C21H24N4O2S

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：HDAC-IN-104 是一种强效且选择性的 I 类组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 抑制剂，IC50 为 25 nM。HDAC-IN-104 通过阻断 PI3K/AKT 信号通路抑制糖酵解和氧化磷酸化，从而发挥强效的抗增殖和抗肿瘤作用，当与 FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3) 抑制剂 Quizartinib (AC220) (HY-13001) 联用时可产生协同增强作用。HDAC-IN-104可导致显著的早期凋亡和晚期凋亡(Apoptosis)。HDAC-IN-104 可用于急性髓系白血病 (AML) 的研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Liu M, et al. First Design, Synthesis, and Evaluation of Benzimidazole-Based HDAC Inhibitors: Synergistic Effect with FLT3 Inhibitor against AML via Modulation of Tumor Metabolism. J Med Chem. 2026 Jul 9;69(13):15872-15887.