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MR-39

MCE 国际站：MR-39

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-184654

CAS 号：2169267-60-9

生物活性：MR-39 是一种 FPR2 激动剂（EC50 = 3.9 μM）。MR-39 激活 FPR2 可促进神经炎症消退（下调 IL-1β 和 TNF-α，调节 NF-κB），上调突触蛋白，并改善树突棘形态。MR-39 抑制胶质母细胞瘤中的 MAPK/ERK 和 AKT 磷酸化，诱导 S 期阻滞，并抑制细胞迁移、血管生成和缺氧适应。MR-39 通过抑制 MyD88/NF-κB 和 NLRP3 炎症小体来减少 Aβ 斑块负荷。MR-39 可用于自闭症谱系障碍、阿尔茨海默病和胶质母细胞瘤的研究[1][2][3][4]。

体外研究(In Vitro)：MR-39 (10 μM) 在 Mini Safety 44 面板中对 cannabinoid CB1/CB2 受体 (55% displacement)、DAT (87% displacement)、5-HT₂B 受体 (59% displacement) 和 L-type calcium channel (84% displacement) 表现出低至中度相互作用，对其余靶点无明显作用[1]。 MR-39 (0.1-10 μM) 在 HEK-293 细胞中抑制 hERG (IC50= 1.98 μM)、hNav1.5 (IC50 = 4.74 μM) 和 hCav1.2 (IC50= 0.68 μM) 离子通道，提示潜在心脏毒性风险[1]。 MR-39 (0.04-100 μM；72 h) 在 HepG2 细胞中具有细胞毒性，AC50 = 0.625 μM，提示低至中度肝毒性[1]。 MR-39 (7.81-250 μg/mL；暴露 90 min，随后培养 48 h) 在沙门氏菌 TA98 和 TA100 菌株中未显示基因毒性 (Ames 试验)[1]。 MR-39 在血浆中稳定 (小鼠、猴、人 t1/2 分别为 371、932、1200 min)，在人肝微粒体中 t1/2 为 64 min，但在肝细胞中代谢较快 (小鼠、猴、人 t1/2 分别为 12.7、14.8、26.6 min)，提示非 CYP 途径可能占主导；其血浆蛋白结合率高 (>92%)，在小鼠、大鼠、狗和人血中的血-浆分配比分别为 0.776、0.906、0.628 和 0.739，表明主要分布于血浆[1]。 MR-39 (3 μM；60 min) 在 Caco-2 细胞单层中具有中等渗透性，其 Papp AB (顶侧→底侧) 为 0.669×10-6 cm/s，Papp BA (底侧→顶侧) 为 8.2×10-6 cm/s，外排比 (ER) 为 12.3，提示存在明显的外排作用；加入 P-gp 抑制剂 Verapamil (HY-14275) 后，AB 增至 2.42，BA 降至 5.29，ER 降至 2.19；加入 BCRP 抑制剂 Fumitremorgin C (HY-N2143) 后，AB 增至 1.91，BA 降至 9.19，ER 降至 4.81。该结果表明 MR-39 与 P-gp 和 BCRP 均存在相互作用，且与 P-gp 的相互作用强于 BCRP[1]。 MR-39 对胶质母细胞瘤细胞的抗增殖作用 ，以及对海马器官型培养中 Aβ1-42 诱导的神经炎症保护作 用，均可被 FPR2 拮抗剂 WRW4 (HY-P1119) 阻断，且在 FPR2 敲除培养中消失，表明其效应为 FPR2 依赖性[2][4]。 MR-39 (5-100 μM；48 h) 对人胶质母细胞瘤细胞具有剂量依赖性的抗增殖活性，U87-MG (IC50= 12.56 μM)、U138-MG (IC50= 12.82 μM) 和 U251-MG (IC50= 9.75 μM)[2]。 MR-39 (10 μM；48 h) 在 U87-MG 和 U138-MG 细胞中降低 Ki67 表达，抑制 MAPK/ERK 和 AKT 磷酸化，诱导非经典 p53 依赖性 S 期阻滞 (伴随 CCND2 mRNA 上调、CDK1 mRNA 下调、p53 蛋白上调和 p27 蛋白下调，而 p21 不变)[2]。 MR-39 (10 μM；48 h) 在 U87-MG 细胞中通过 RNA-seq 和 RT-qPCR 显示下调迁移/侵袭、血管生成和缺氧反应相关基因通路[2]。 MR-39 (10 μM；48 h) 在 U87-MG 和 U138-MG 细胞中上调 E-钙黏蛋白，下调 N-钙黏蛋白、Slug、Snail、MMP-2、FN1、CPA4、VEGF 和 VE-钙黏蛋白的 mRNA 表达，并在 U87-MG 细胞中降低 FN1 和 VEGF 蛋白水平[2]。 MR-39 (10 μM；24-72 h) 在 U138-MG 和 U251-MG 细胞中通过伤口愈合实验显示抑制细胞迁移 (约 20% 抑制)[2]。 MR-39 (10 μM；48 h) 在 EA.hy926 内皮细胞中抑制体外血管生成 (减少环状结构形成、环面积和环周长约 50%)[2]。 MR-39 (10 μM；48 h) 在 U87-MG 细胞中在 CoCl₂ 诱导的化学性缺氧条件下显著降低 HIF-1α mRNA 和蛋白表达，并增强抗增殖效果[2]。 MR-39 在胶质母细胞瘤细胞中降低 NF-κB 蛋白水平，并在海马器官型培养中抑制 NF-κB 磷酸化，表明其可调控 NF-κB 炎症信号通路[2][4]。 MR-39 在 U87-MG 和 U138-MG 胶质母细胞瘤细胞中，以及 WT 小鼠海马器官型培养中，均可下调促炎细胞因子 IL-1β 和 TNF-α 的表达[2][4]。 MR-39 (10 μM；48 h) 在 U87-MG 和 U138-MG 细胞中下调促炎基因 COX-2、CXCL-7、NFKB1 和 IL-6 的 mRNA 表达[2]。 MR-39 (1 μM；预处理1 h，随后刺激24 h) 在 WT 小鼠海马器官型培养中通过 FPR2 依赖性机制抑制 Aβ1-42 诱导的 MyD88 合成、NF-κB 磷酸化及 NLRP3/Caspase-1/ASC 蛋白水平升高[4]。 MR-39 (1 μM；预处理1 h，随后刺激24 h) 在 WT 小鼠海马器官型培养中通过 FPR2 依赖性机制减少 Aβ1-42 诱导的 LDH 释放，增加抗炎因子 IL-4 释放 (但降低 IL-10 水平；Aβ1-42 本身在 WT 中对 IL-10 无影响) ，且对 NO 释放无显著影响[4]。 MR-39 (10 μM；4 h 和 72 h) 在 BTBR 小鼠原代海马神经元中显著促进轴突伸长，将 BTBR 神经元的轴突长度恢复至 B6 对照水平，而对 B6 小鼠海马神经元无显著影响[3]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：MR-39 (10 mg/kg；腹腔注射；每日一次；连续 8 天) 在 BTBR 小鼠中显示抗炎和突触保护作用，包括降低炎症因子、调节 NF-κB 信号、上调突触蛋白以及改善树突棘形态异常[1]。 MR-39 (10 mg/kg；腹腔注射；每日一次；连续 14 天) 在 C57BL/6NCRL 小鼠中显示良好的体内安全性，未见药物蓄积和治疗相关毒性[1]。 MR-39 (10 mg/kg；腹腔注射；每日一次；连续8天) 在 BTBR 和 VPA 两种 ASD 小鼠模型中均能恢复海马 LXA4 水平，上调 FPR2 mRNA 表达 (BTBR 中蛋白亦上调)，降低促炎因子 Tnf-α 和 Il-1β mRNA 水平，增加抗炎因子 IL-10 mRNA 水平，并显著改善社交行为、减少自我理毛[3]。 MR-39 (10 mg/kg；腹腔注射；每周两次；持续20周) 在 APP/PS1 小鼠模型中可改善皮层神经元存活，减少皮层小胶质细胞密度和海马 Aβ 斑块面积，但对海马神经元和小胶质细胞及星形胶质细胞无显著影响[4]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：508.95

Formula：C27H23ClF2N4O2

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：MR-39 是一种 FPR2 激动剂 (EC50 = 3.9 μM)，通过激活 FPR2 促进神经炎症消退 (下调 IL-1β 和 TNF-α，调节 NF-κB)，上调突触蛋白 (synaptic proteins) 并改善树突棘形态。MR-39 在胶质母细胞瘤中抑制 MAPK/ERK 和 AKT 磷酸化，诱导 S 期阻滞，抑制迁移、血管生成及缺氧适应。MR-39 通过抑制 MyD88/NF-κB 和 NLRP3 炎症小体减少 Aβ 斑块负荷。MR-39 可用于自闭症谱系障碍、阿尔茨海默病和胶质母细胞瘤的研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Vitone, et al. Toward a Therapy for Autism Spectrum Disorder: The Formyl Peptide Receptor 2 Agonist MR-39 Supports Synaptic Health in the BTBR Mouse and Features a Favorable Safety Profile. ACS Pharmacology & Translational Science. 2026 June 24.
[2]. Ferraro MG, et al. Formyl peptide receptor 2 activation by MR-39 inhibits glioblastoma cell proliferation and invasiveness through suppression of multiple oncogenic pathways. J Transl Med. 2026 Feb 6;24(1):342.
[3]. Cristiano C, et al. Behavioral, Anti-Inflammatory, and Neuroprotective Effects of a Novel FPR2 Agonist in Two Mouse Models of Autism. Pharmaceuticals (Basel). 2022 Jan 28;15(2):161.
[4]. Trojan E, et al. The N-Formyl Peptide Receptor 2 (FPR2) Agonist MR-39 Improves Ex Vivo and In Vivo Amyloid Beta (1-42)-Induced Neuroinflammation in Mouse Models of Alzheimer's Disease. Mol Neurobiol. 2021 Dec;58(12):6203-6221.
[5]. Stama ML, et al. Novel ureidopropanamide based N-formyl peptide receptor 2 (FPR2) agonists with potential application for central nervous system disorders characterized by neuroinflammation. Eur J Med Chem. 2017 Dec 1;141:703-720.