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W1307

MCE 国际站：W1307

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-184891

CAS 号：3028770-95-5

生物活性： W1307 是一种选择性 STAT3 抑制剂，其 KD 值为 1.74 μM。W1307 可抑制 STAT3 Tyr705 位点的磷酸化，破坏 STAT3 二聚化，并抑制 STAT3 的转录活性。W1307 可下调 STAT3 下游靶基因 c-Myc、Mcl-1 和 Bcl-2 的表达。W1307 可转录抑制 SREBP1 和 CPT2 的表达，从而破坏脂质稳态。W1307 具有显著的抗白血病活性，并可与阿糖胞苷 (Ara-C) (HY-13605) 协同作用，克服急性髓系白血病 (AML) 的化疗耐药性[1]。

体外研究(In Vitro)：W1307 (0-3 μM; 48 h) 显著抑制脂质氧化[1]。 W1307 (0.78-12.5 μM) 可结合 STAT3， SPR 实验测得其解离常数(KD) 为 1.74 μM[1]。 W1307 (1 μM; 1 h) 可结合 K562 细胞内 STAT3 蛋白并使其稳定[1]。 W1307 (3 μM; 0-24 h) 可抑制 MOLM-13/AR 细胞中 STAT3 Tyr705 位点磷酸化[1]。 W1307 (0.3-3 μM; 24 h) 下调 STAT3 下游靶基因 (c-Myc、Mcl-1 和 Bcl-2) 的表达；但不影响 K562/MOLM-13 细胞中 STAT1/STAT5 磷酸化及 AKT 磷酸化水平[1]。 W1307 (0-3 μM; 12 h) 破坏 HEK-293T 细胞内 STAT3 同源二聚体形成[1]。 W1307 (0-3 μM; 24 h) 抑制 HEK-293T 细胞中 STAT3 转录活性[1]。 W1307 (0-3 μM; 72 h) 的抗增殖作用在 CRISPR/Cas9 构建的 STAT3 稳定敲除的急性髓系白血病 (AML) 细胞株中显著减弱[1]。 W1307 作用 72 h 可抑制 MOLM-13 细胞 (IC50 = 1.707 μM)、K562 细胞 (2.331 μM) 及多种急性髓系白血病细胞株活力 (IC50 范围在 0.549 μM ~ 3.122 μM)[1]。 W1307 (0-3 μM; 48 h) 可抑制 K562 与 MOLM-13 细胞增殖，并诱导细胞凋亡[1]。 W1307 (0-1 μM; 48 h) 引起 K562 与 MOLM-13 细胞周期阻滞[1]。 W1307 (0-3 μM; 24 h) 降低 MOLM-13/AR 细胞、对照组 shCont 及 shSTAT3 (#1 和 #2) MOLM-13/AR 细胞中脂质合成相关基因与 CPT2 的 mRNA 及蛋白水平[1]。 W1307 (1.5-3 μM; 48 h) 阻断 MOLM-13/AR 细胞内 STAT3 与 SREBP1、CPT2 启动子的直接结合[1]。 W1307 (1.5-3 μM; 24 h) 能够抑制 HEK-293T 细胞中，持续活化型 STAT3 (STAT3C) 上调的 pGL3-CPT2 与 pGL3-SREBF1 报告质粒荧光素酶的活性[1]。 W1307 通过抑制 STAT3 降低细胞活力、造成胞内脂质过量蓄积； W1307 与 Ara-C (HY-13605) 联用可协同抑制细胞活力，而在 MOLM-13/AR 细胞中外源过表达 SREBP1 或 CPT2 均可逆转该联用效应[1]。 W1307 (0-3 μM; 48 h) 可显著升高 MOLM-13/AR 细胞总活性氧与脂质活性氧 (lipid ROS) 水平，并降低线粒体膜电位 (MMP)[1]。 W1307 (0-5 μM; 48 h) 上调 MOLM-13/AR 细胞内丙二醛 (MDA) 含量[1]。 W1307 诱导的 MOLM-13/AR 细胞胞内中性脂质蓄积可由外源性添加Oleic acid (OA) (HY-N1446) 缓解[1]。 W1307 (3 μM; 48 h) 诱导的细胞死亡在 MOLM-13/AR 细胞中可被 Acetylcysteine (NAC) (HY-B0215) 或 OA 阻断[1]。 W1307 (3 μM; 48 h) 联合 NAC 或 OA 可逆转 MOLM-13/AR 细胞中 STAT3 抑制引发的活性氧蓄积、丙二醛升高与线粒体膜电位下降等[1]。 W1307 可使 MOLM-13/AR 细胞对 Ara-C 增敏；补充 OA 能够逆转该增敏效应，恢复细胞对 Ara-C 的耐药性[1]。 W1307 (1.5 μM; 72 h) 联合 Cytarabine (Ara-C) (HY-13605) 相较于单独处理处理，对 MOLM-13/AR 细胞具有更强的抗增殖作用[1]。 W1307 (1.5 μM; 48 h) 可增强 Ara-C 对 MOLM-13/AR 细胞的促凋亡效果，与凋亡相关蛋白上调结果一致[1]。 W1307 (1.5 μM; 48 h) 与 Ara-C 联用诱导的活性氧蓄积水平高于单独处理处理组[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：W1307 (5 或 15 mg/kg；腹腔注射；在第 10、17和 24 天分别注射一次) 具有剂量依赖性抗白血病作用，可降低雄性 NOD-SCID 小鼠 (5-8 周龄) MOLM-13-EGFP/Luc 异种移植模型的肿瘤负荷，减少骨髓与脾脏内残留 MOLM-13-EGFP/Luc 细胞，降低外周血未成熟原始细胞比例，减少股骨骨髓及脾脏内大型嗜碱性细胞，并抑制肿瘤组织中 STAT3 信号通路及脂质代谢相关蛋白表达[1]。 W1307 (5 mg/kg；腹腔注射；在第 0、10、17和 24 天分别注射一次) 与Ara-C 联用展现出更强的抗白血病活性；在雄性 NOD-SCID 小鼠 (5-8 周龄) MOLM-13/AR-EGFP/Luc 构建的耐药急性髓系白血病模型中，联合方案可减少骨髓和脾脏内残留 MOLM-13/AR-EGFP/Luc 细胞、降低脾脏重量，且不会对非靶组织产生不良影响[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：345.35

Formula：C20H15N3O3

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：W1307 是一种选择性 STAT3 抑制剂，其 KD 值为 1.74 μM。W1307 可抑制 STAT3 Tyr705 磷酸化，破坏 STAT3 二聚化，并抑制 STAT3 的转录活性。W1307 下调 STAT3 下游靶点 c-Myc、Mcl-1 和 Bcl-2 的表达。W1307 在转录水平上抑制 SREBP1 和 CPT2 的表达，从而破坏脂质稳态。W1307 表现出显著的抗白血病活性，并能与 Cytarabine (Ara-C) (HY-13605) 产生协同作用，以克服急性髓系白血病 (AML) 中的化疗耐药性。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Peng K, et al. Targeting STAT3-mediated lipid metabolism reprogramming overcomes chemoresistance in acute myeloid leukemia. Cell Death Dis. 2026 Jun 17.