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Desipramine

MCE 国际站：Desipramine

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-B1272A

CAS 号：50-47-5

生物活性：地昔帕明是一种第一代三环类抗抑郁药。地昔帕明选择性地与去甲肾上腺素转运蛋白结合，阻断神经元对去甲肾上腺素的再摄取。地昔帕明通过ERK1/2、JNK和p38激活MAPK信号通路，抑制NF-κB和AP-1活性，并通过ROS升高、线粒体膜电位降低和细胞内钙离子浓度升高诱导细胞凋亡。地昔帕明还具有抗炎活性，可抑制TNF-α的产生。地昔帕明可用于肝细胞癌、炎症和神经系统疾病的研究[1][2][3][4]。

体外研究(In Vitro)：Desipramine (3-500 µM; 24 h) 可呈剂量依赖性降低人肝癌 Hep3B 细胞的活力[1]。Desipramine (10-500 µM; 24 h) 可通过乳酸脱氢酶 (LDH) 释放量增加的检测结果显示，以剂量依赖方式诱导人肝癌 Hep3B 细胞产生细胞毒性[1]。Desipramine (3-100 µM; 24 h) 可呈剂量依赖性地增加人肝癌 Hep3B 细胞内的 ROS 生成[1]。Desipramine (3-100 µM; 24 h) 在人肝癌 Hep3B 细胞中诱导的细胞死亡，可被活性氧 (ROS) 清除剂 NAC (HY-B0215) 在最高 30 µM 的浓度下完全消除，在 100 µM 浓度作用 24 h 后则被部分抑制[1]。Desipramine (3-100 µM; 24 h) 可在体外以剂量依赖的方式降低人肝癌 Hep3B 细胞的线粒体膜电位[1]。Desipramine (100 µM; 1-8 h) 可激活人肝癌 Hep3B 细胞中的 ERK1/2、JNK 和 p38 MAPK 信号通路-[1]。Desipramine (3, 10, 30, 100 µM; 24 h) 在人肝癌 Hep3B 细胞中诱导的细胞死亡，可通过抑制 ERK1/2、p38 或 JNK MAPK 信号通路被完全阻断[1]。Desipramine (30-500 µM) 可呈浓度依赖性升高人肝癌 Hep3B 细胞的细胞内钙水平，该升高同时通过细胞外钙内流和细胞内钙释放途径实现[1]。Desipramine 可强效结合大鼠去甲肾上腺素转运体，其 Ki 值为 6.2 nM，对大鼠 5-羟色胺转运体 (Ki = 158 nM) 的选择性是前者的 25 倍[3]。Desipramine (1 h) 以 3.4 μM 的 Ki 值结合大鼠 α2D-肾上腺素受体[3]。Desipramine 可强效结合人去甲肾上腺素转运体，其 Ki 值为 0.63 nM，对人 5-羟色胺转运体的亲和力较低 (Ki = 22 nM)，对人多巴胺转运体则无亲和力 (Ki > 10,000 nM)[3]。Desipramine (0.01-10 μM; 20 h) 可剂量依赖性地抑制 LPS (HY-D1056) 诱导的原代人单核细胞释放 TNF-α[4]。Desipramine (10 μM) 可使 TNF-α 诱导的人肺上皮细胞 A549 中 RANTES 释放量及 RANTES mRNA 积累量降低[4]。Desipramine (10 μM) 可抑制 A549 人肺上皮细胞中 TNF-α 诱导的 NF-κB 活性[4]。Desipramine (10 μM) 可降低 TPA (HY-18739) 诱导的人肺上皮细胞 A549 中的 AP-1 活性[4]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Desipramine (5-20 mg/kg；腹腔注射；单次给药，LPS 处理前 30 分钟) 预防性给药可剂量依赖性地抑制 LPS (HY-D1056) 诱导的血清 TNF-α 生成，并在小鼠脓毒性休克模型中将存活率提升至 70%[4]。Desipramine (10 mg/kg；腹腔注射；每日 1 次；连续 8 天，Ovalbumin 雾化前 30 分钟给药) 可通过降低 Ovalbumin (HY-W250978) 致敏大鼠体内巨噬细胞和淋巴细胞的数量减轻肺部炎症，但无法缓解支气管高反应性[4]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：266.38

Formula：C18H22N2

性状：固体

颜色：White to off-white

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：粉末 -20°C 3年

文献引用：MCE 顾客使用本产品发表 17 篇科研文献

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、产品使用指南

产品活性：Desipramine 是第一代三环类抗抑郁剂。Desipramine 选择性结合去甲肾上腺素转运体 (norepinephrine transporter) 并阻断神经元去甲肾上腺素的重摄取。Desipramine 可通过 ERK1/2、JNK 和 p38 激活 MAPK 信号通路，抑制 NF-κB 和 AP-1 的活性，并通过升高活性氧 (ROS) 水平、降低线粒体膜电位以及增加细胞内钙浓度诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Desipramine 还具有抗炎活性，可抑制 TNF-α 的产生。Desipramine 可用于肝细胞癌、炎症及神经系统疾病的研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Yang DK, et al. Desipramine induces apoptosis in hepatocellular carcinoma cells. Oncol Rep. 2017;38(2):1029-1034.
[2]. Kishore-Kumar R, et al. Desipramine relieves postherpetic neuralgia. Clin Pharmacol Ther. 1990;47(3):305-312.
[3]. Deupree JD, et al. Pharmacological properties of the active metabolites of the antidepressants desipramine and citalopram. Eur J Pharmacol. 2007;576(1-3):55-60.
[4]. Roumestan C, et al. Anti-inflammatory properties of desipramine and fluoxetine. Respir Res. 2007;8(1):35. Published 2007 May 3.