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Relaxin H3 (human)

MCE 国际站：Relaxin H3 (human)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P4890

CAS 号：1158181-62-4

生物活性：人源松弛素H3是一种具有抗炎、抗凋亡、抗焦亡、抗迁移、保护和抗纤维化活性的松弛素肽。人源松弛素H3作用于RXFP1，生成cAMP，并降低ATP和ROS水平。人源松弛素H3抑制肾脏炎症性焦亡、NLRP3炎症小体激活、caspase-1激活、IL-1β/IL-18分泌、胶原合成、TGF-β1信号通路、Smad2磷酸化、肌成纤维细胞分化、TIMP表达以及HRMEC迁移。人源松弛素H3激活AMPK，上调MFN2表达，改善线粒体质量控制和膜电位，抑制细胞凋亡和焦亡，恢复视网膜超微结构，并逆转左心室胶原蛋白过度表达。松弛素 H3（人）可用于与肾结石、肾钙质沉着症、糖尿病心肌病、纤维化心肌病和糖尿病视网膜病变相关的研究[1][2][3][4][5]。

体外研究(In Vitro)：Relaxin H3 (human) (20 ng/mL; 2 h pretreatment) 可通过 RXFP1-cAMP 通路减少 ROS 生成、降低 ATP 水平并抑制 NLRP3 炎症小体-GSDMD 轴的激活，从而保护人近端肾小管 HK2 细胞免受 Ca2+Ox 晶体诱导的细胞焦亡与炎症损伤[1]。Relaxin H3 (human) (20 ng/mL; 2 h pretreatment) 可减少 Ca2+Ox 晶体对人近端肾小管 HK2 细胞的黏附与内化作用，并抵消 Ca2+Ox 诱导的培养基酸化[1]。Relaxin H3 (human) (100 ng/mL; 30 min pre-incubation, 48 h exposure/treatment) 可抑制高糖诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞中胶原蛋白合成、NLRP3 炎症小体活化、ROS 生成及 P2X7R 表达[2]。Relaxin H3 (human) (10-500 ng/mL; 72 h) 可在 100 ng/mL 和 250 ng/mL 浓度下作用 72 h，强效抑制 TGF-β1 刺激的原代新生大鼠心室成纤维细胞的胶原沉积[3]。Relaxin H3 (human) (100 ng/mL; 72 h) 可抑制转化生长因子-β1 (TGF-β1) 诱导的 Smad2 磷酸化达 40%，并能完全抑制 TGF-β1 诱导的原代新生大鼠心室成纤维细胞向肌成纤维细胞分化 (α-SMA 表达)[3]。Relaxin H3 (human) (100 ng/mL; 72 h) 在转化生长因子-β1 (TGF-β1) 刺激的原代新生大鼠心室成纤维细胞中可显著抑制 TIMP-1 和 TIMP-2 的表达，抑制率达 50%-55%[3]。Relaxin H3 (human) (100 ng/mL; 30 min pre-incubation then 48 h, or 48 h) 可通过抑制 P2X7R 介导的信号通路，减轻 AGE-BSA 诱导的人视网膜微血管内皮细胞中 NLRP3 炎症小体激活、细胞凋亡、细胞焦亡及细胞迁移[4]。Relaxin H3 (human) (100 ng/mL) 可通过调控凋亡相关蛋白、线粒体融合/分裂/线粒体自噬蛋白、ROS 水平、膜电位及 ATP 生成，提高 H9C2 大鼠心肌细胞的活力、减少细胞凋亡，并改善高糖和棕榈酸诱导的线粒体功能障碍[5]。Relaxin H3 (human) (100 ng/mL) 可通过逆转凋亡及线粒体质量控制蛋白的异常表达、减少 ROS、恢复膜电位并提升 ATP 水平，缓解高糖和棕榈酸诱导的 MFN2 敲低 H9C2 大鼠心肌细胞的凋亡及线粒体功能障碍[5]。Relaxin H3 (human) (100 ng/mL) 可通过激活 AMPK 通路，对高糖和棕榈酸诱导的 H9C2 大鼠心肌细胞凋亡及线粒体功能障碍发挥保护作用[5]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Relaxin H3 (human) (0.2-2 μg/kg/d；皮下注射；每日给药；7 或 14 天) 保护雄性 Sprague-Dawley 大鼠免受草酸肾病损伤，其通过 RXFP1-cAMP 轴抑制 P2X7R-ROS-NLRP3 炎性体通路，从而减少肾脏细胞焦亡、晶体沉积及肾功能损伤[1]。Relaxin H3 (human) (0.5 mg kg/day；皮下注射；持续输注；14 天) 可使 β2-AR 转基因小鼠中已形成的心肌纤维化逆转 50%[3]。Relaxin H3 (human) (0.2-2 µg/kg/d；每日给药；连续 14 天) 可呈剂量依赖性地改善 Streptozotocin (HY-13753) 诱导的糖尿病大鼠的视网膜超微结构，减轻 NLRP3 炎症小体介导的炎症反应，并抑制细胞凋亡，且 2 µg/kg/d 剂量的保护作用强于 0.2 µg/kg/d 剂量[4]。Relaxin H3 (human) (2 μg/kg/d；腹腔注射；每日给药；持续 2 周) 可通过激活 AMPK 通路改善糖尿病心肌病 Sprague-Dawley 大鼠的代谢紊乱、心脏结构与功能、线粒体质量控制，并减少心肌细胞凋亡，同时显著降低 LVIDd、LVIDs、促凋亡蛋白及分裂/线粒体自噬蛋白水平[5]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：5500.32

Formula：C237H374N70O69S6

Sequence：Chain 1:Arg-Ala-Ala-Pro-Tyr-Gly-Val-Arg-Leu-Cys-Gly-Arg-Glu-Phe-Ile-Arg-Ala-Val-Ile-Phe-Thr-Cys-Gly-Gly-Ser-Arg-Trp Chain 2:Asp-Val-Leu-Ala-Gly-Leu-Ser-Ser-Ser-Cys-Cys-Lys-Trp-Gly-Cys-Ser-Lys-Ser-Glu-Ile-Ser-Ser-Leu-Cys (Disulfide bridge:Chain 1 Cys10-Chain 2 Cys11;Chain 1 Cys22-Chain 2 Cys24;Chain 2 Cys10-Chain 2 Cys15)

Sequence Shortening：Chain 1:RAAPYGVRLCGREFIRAVIFTCGGSRW Chain 2:DVLAGLSSSCCKWGCSKSEISSLC (Disulfide bridge:Chain 1 Cys10-Chain 2 Cys11;Chain 1 Cys22-Chain 2 Cys24;Chain 2 Cys10-Chain 2 Cys15)

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Relaxin H3 (human) 是一种松弛素肽，同时具备抗炎、抗凋亡、抗焦亡、抗迁移、保护和抗纤维化活性。Relaxin H3 (human) 作用于 RXFP1 生成 cAMP，降低 ATP 和 ROS 水平。Relaxin H3 (human) 抑制肾脏炎性焦亡 (pyroptosis)、NLRP3 炎症小体激活、caspase-1 激活、IL-1β/IL-18 分泌、胶原蛋白合成、TGF-β1 信号通路、Smad2 磷酸化、肌成纤维细胞分化、TIMP 表达以及 HRMEC 迁移。Relaxin H3 (human) 可激活 AMPK，上调 MFN2 表达，改善线粒体质量控制与膜电位，抑制凋亡 (apoptosis) 和焦亡，恢复视网膜超微结构，并逆转左心室胶原蛋白过度表达。Relaxin H3 (human) 可用于肾结石、肾钙质沉着症、糖尿病心肌病、纤维化心肌病及糖尿病视网膜病变的相关研究。

相关产品：Periplogenin  | Polyphyllin VI  | Britannin  | Sweroside  | Gypenoside XLIX  | Sipeimine  | (+)-Medioresinol  | Periplogenin (Standard)  | ML-290  | AZD5462  | Polyphyllin VI (Standard)  | Sweroside (Standard)

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Liu J, et al. H3 relaxin protects against calcium oxalate crystal-induced renal inflammatory pyroptosis. Cell Prolif. 2020;53(10):e12902.
[2]. Zhang X, et al. H3 relaxin inhibits the collagen synthesis via ROS- and P2X7R-mediated NLRP3 inflammasome activation in cardiac fibroblasts under high glucose. J Cell Mol Med. 2018 Mar;22(3):1816-1825. doi: 10.1111/jcmm.13464. Epub 2018 Jan 5. Erratum in: J Cell Mol Med. 2018 Jun;22(6):3264-3265.
[3]. Hossain MA, et al. H3 relaxin demonstrates antifibrotic properties via the RXFP1 receptor. Biochemistry. 2011;50(8):1368-1375.
[4]. Yang K, et al. H3 Relaxin Alleviates Migration, Apoptosis and Pyroptosis Through P2X7R-Mediated Nucleotide Binding Oligomerization Domain-Like Receptor Protein 3 Inflammasome Activation in Retinopathy Induced by Hyperglycemia. Front Pharmacol. 2020;11:603689. Published 2020 Dec 16.
[5]. Wang J, et al. H3 relaxin ameliorates mitochondrial quality control and apoptosis in cardiomyocytes of type 2 diabetic rats via activation of the AMPK pathway. Int Immunopharmacol. 2025;144:113664.