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TriDAP

MCE 国际站：TriDAP

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P5522

CAS 号：877462-71-0

生物活性：TriDAP（L-Ala-γ-D-Glu-meso-二氨基庚二酸）是一种NOD1激动剂，其Kd值为34.5 μM。TriDAP可增强NOD1-RICK的结合，促进RICK磷酸化，并激活NF-κB、TAK1、MEK/ERK、p38和干扰素反应通路。TriDAP通过增加泛素化作用下调Runx2，并降低小梁骨参数。TriDAP可降低IκBα水平并升高p65水平。TriDAP可诱导促炎介质IL-8和前列腺素的分泌，触发组织炎症和先天免疫激活，并抑制SARS-CoV-2在肺上皮细胞中的复制。TriDAP可增加小鼠的RANKL/OPG比值，降低骨量并增强破骨细胞活性，并通过降低小鼠的矿化沉积率来抑制新骨形成。 TriDAP 可用于与牙髓炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病和 SARS-CoV-2 感染相关的研究[1][2][3][4][5]。

体外研究(In Vitro)：TriDAP (0-10 μg/mL; 6 days) 呈剂量依赖性地抑制原代小鼠颅盖骨成骨细胞前体的成骨分化，增强小鼠 BMMs 与原代颅盖骨成骨细胞前体共培养体系中的破骨细胞分化[1]。TriDAP (0-10 μg/mL; 2 days) 以剂量依赖的方式下调 MC3T3-E1 小鼠成骨细胞前体细胞中 Alp、Bsp 和 Runx2 等成骨标记基因的表达[1]。TriDAP (0-10 μg/mL; 18 h) 可剂量依赖性地抑制 MC3T3-E1 小鼠成骨细胞前体细胞中 Runx2 的转录活性[1]。TriDAP (1 μg/mL; 2-24 h) 可降低瞬时转染 HEK293 细胞中 Runx2 蛋白的稳定性，与 Cycloheximide (HY-12320) 共孵育 8 小时后，Runx2 相对水平降低约 50%，增强细胞中 Smurf1 介导的 Runx2 降解[1]。TriDAP (1-10 μg/mL; 24 h) 以剂量依赖的方式增加瞬时转染的 HEK293 细胞中 Runx2 的泛素化水平[1]。TriDAP (0.1-10 μg/mL; 2 days) 可剂量依赖性地升高原代小鼠颅盖骨成骨细胞前体细胞中 RANKL/OPG 比值，其机制为降低 OPG 分泌并增加 RANKL 分泌[1]。TriDAP (1 μg/mL; 15-90 min) 可通过降低 IκBα 水平并提升 p65 水平，激活 MC3T3-E1 小鼠成骨细胞前体细胞中的 NF-κB 通路，诱导 NF-κB p65 发生核转位[1]。TriDAP (0.1-10 μg/mL; 24 h) 可剂量依赖性地增强 MC3T3-E1 小鼠成骨细胞前体细胞中 NF-κB 的转录活性[1]。TriDAP (10 μg/mL; 10 days) 抑制野生型原代小鼠颅盖骨成骨细胞前体细胞的成骨矿化，但该效应在 NOD1 缺陷型成骨细胞前体细胞中消失，表明该作用依赖于 NOD1[1]。TriDAP (10 μg/mL; 16 h) 优先激活转染 NOD1 的 HEK293 细胞中 NF-κB 的转录活性，而在转染 NOD2 的细胞中活性极低[1]。TriDAP (10-100 μM) 可直接与纯化的全长 NOD1 蛋白结合，通过 SPR 测得其 Kd 为 34.5 μM[4]。TriDAP (0.1 mM) 与纯化的全长 NOD1 蛋白结合后，会提升纯化 RICK 蛋白与 NOD1 的结合亲和力，通过 SPR 检测显示其 Kd 值从 4.13 μM 降至 3.26 μM[4]。TriDAP (0-5 mM; 1-4 h) 可诱导 Caco2-BBE 肠上皮细胞中 NOD1 的表达与 IL-8 的分泌，且该促炎反应依赖于 NOD1 的表达[4]。TriDAP 可激活 HEK-Blue hNOD1 细胞中的 NOD1 通路，其 EC50 为 700 ng/mL[5]。TriDAP (0.4-50 µM; 6-24 h) 可使 IL-8+ 人肺上皮 A549 细胞的比例升高 3.29 倍，提高 IL-8+ 人肺上皮 A549-Dual 细胞的比例，且不会降低细胞活力，激活人肺上皮 A549-Dual 细胞中的 NF-κB、ISRE 通路[5]。TriDAP (50 µM; 8 h) 可上调人肺上皮细胞系 A549-Dual 中 IL-8、CXCL10 和 ISG15 的 mRNA 表达水平[5]。TriDAP (2-50 µM；预处理 3 小时；感染后 48 小时) 可剂量依赖性地抑制人肺上皮 A549-Dual 细胞中 SARS-CoV-2 的复制，其 EC50 为 7.75 µM，在 50 µM 浓度下受感染细胞减少 49%[5]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：TriDAP (1.25 mg/kg；腹腔注射；于第 0 天和第 4 天给药/第 1 天和第 5 天) 可通过提高雄性 C57BL/6 小鼠体内 RANKL/OPG 比值来降低骨量并增强破骨细胞活性，通过降低 C57BL/6 小鼠的矿化沉积率来抑制新骨形成[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：390.39

Formula：C15H26N4O8

Sequence：Ala-{d-γGlu}-{meso-Diaminopimelic acid}

Sequence Shortening：A-{d-γGlu}-{meso-Diaminopimelic acid}

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

文献引用：MCE 顾客使用本产品发表 1 篇科研文献

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：TriDAP (L-Ala-γ-D-Glu-meso-diaminopimelic acid) 是一种 NOD1 激动剂，Kd 值为 34.5 μM。TriDAP 增强 NOD1-RICK 的结合作用，促进 RICK 磷酸化，并激活 NF-κB、TAK1、MEK/ERK、p38 及干扰素应答通路。TriDAP 可通过增加泛素化作用下调 Runx2，降低骨小梁参数。TriDAP 降低 IκBα 水平并提升 p65 水平。TriDAP 可诱导促炎介质 IL-8、前列腺素分泌，引发组织炎症与固有免疫激活，并能抑制肺上皮细胞中 SARS-CoV-2 的复制。TriDAP 提高小鼠体内 RANKL/OPG 比值降低骨量并增强破骨细胞活性，通过降低小鼠的矿化沉积率来抑制新骨形成。TriDAP 可用于牙髓炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病及 SARS-CoV-2 感染的相关研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Enoksson M, et al. Human cord blood-derived mast cells are activated by the Nod1 agonist M-TriDAP to release pro-inflammatory cytokines and chemokines. J Innate Immun. 2011;3(2):142-149.
[2]. Laroui H, et al. L-Ala-γ-D-Glu-meso-diaminopimelic acid (DAP) interacts directly with leucine-rich region domain of nucleotide-binding oligomerization domain 1, increasing phosphorylation activity of receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 2 and its interaction with nucleotide-binding oligomerization domain 1. J Biol Chem. 2011;286(35):31003-31013.
[3]. Garcia-Vidal E, et al. Nucleotide-Binding Oligomerization Domain 1 (NOD1) Agonists Prevent SARS-CoV-2 Infection in Human Lung Epithelial Cells through Harnessing the Innate Immune Response. Int J Mol Sci. 2024;25(10):5318. Published 2024 May 13.
[4]. Chang MC, et al. Inducing phospholipase A2 and cyclooxygenase-2 expression and prostaglandins' production of human dental pulp cells by activation of NOD receptor and its downstream signaling. Int J Biol Macromol. 2025;292:139193.
[5]. Park OJ, et al. The dual roles of peptidoglycans: NOD1 and NOD2 inversely regulate bone metabolism. Exp Mol Med. 2025;57(8):1837-1846.