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NLRP3 抗体(YA6868)(PBS only)

MCE 国际站：NLRP3 抗体(YA6868)(PBS only)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P80766AA

描述：NLRP3 抗体（YA6868）是一种兔源性非偶联 IgG 单克隆抗体，靶向 NLRP3。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 118 kDa; Observed band size: 118 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：Q96P20

基因 ID：114548 [NCBI]

免疫原：与人类 NALP3 aa1-150 对应的合成肽。

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS 缓冲液（pH 7.4）配制。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

验证图片：使用NLRP3兔单克隆抗体对RAW264.7（泳道1，15 μg）和RAW264.7+LPS（泳道2，15 μg）的提取物进行Western blot分析。将蛋白转移至PVDF膜上，并在4℃下用5%脱脂奶粉（溶于TBST缓冲液）封闭过夜。将一抗（1:1000稀释）和内参抗体（β-肌动蛋白，HY-P83730，1:20000稀释）在37℃下用5%脱脂奶粉（溶于TBST缓冲液）孵育1小时。然后加入山羊抗兔IgG-HRP二抗（1:20000稀释），在37℃下孵育40分钟。

背景：功能：NLRP3 (NLR family pyrin domain containing 3) 是一种胞质模式识别受体 (pattern-recognition receptor)，作为 NLRP3 炎症小体 (NLRP3 inflammasome) 的核心感受器，能够识别微生物相关分子、内源性危险信号以及环境刺激物[1]。NLRP3 被激活后发生寡聚化，并招募衔接蛋白 ASC 及 pro-caspase-1，从而组装炎症小体，激活 caspase-1，促进促炎细胞因子 IL-1β 和 IL-18 的成熟释放，同时诱导 gasdermin D 介导的细胞焦亡 (pyroptosis) [1][2]。从机制上看，经典 NLRP3 激活过程包括启动阶段 (priming) 和激活阶段 (activation) ；前者促进 NLRP3 及促炎因子的表达，后者则可由细胞外 ATP、微生物毒素、二氧化硅颗粒以及尿酸单钠结晶等多种刺激触发[2]。通过这些信号通路，NLRP3 调控炎症反应、宿主防御以及免疫稳态，而其异常激活则可导致病理性炎症反应[1][3]。NLRP3 炎症小体失调与多种疾病相关，包括自身炎症综合征 (autoinflammatory syndromes) 、痛风 (gout) 、心血管疾病、神经退行性疾病以及炎症性肠病 (inflammatory bowel disease) 等[1][3][4]。与 NLRP1、NLRC4 等其他炎症小体型 NOD 样受体相比，NLRP3 的显著特点在于能够响应极其广泛的病原体相关分子模式 (PAMPs) 和危险相关分子模式 (DAMPs)，而非局限于少数特定配体[1][4]。在实验研究中，选择性 NLRP3 抑制剂 MCC950 可通过靶向 NACHT 结构域抑制炎症小体组装，因此被广泛用于解析 NLRP3 依赖性炎症机制及相关疾病模型研究[4]。 亚细胞定位：细胞质、胞质溶胶；炎症小体；细胞质、细胞骨架、微管组织中心；高尔基体膜；内质网；线粒体；分泌物；细胞核 表达水平：组织特异性：主要在巨噬细胞中表达 (PubMed:33231615, PubMed:34133077) 。也在树突状细胞、B 细胞和 T 细胞中表达 (蛋白水平) (PubMed:11786556, PubMed:17164409) 。在 LPS 处理的粒细胞中表达，但在静息细胞中不表达 (蛋白水平) (PubMed:17164409) 。在单核细胞中的表达非常弱 (蛋白水平) (PubMed:17164409) 。在复层非角化鳞状上皮中表达，包括口腔、食管和宫颈外口黏膜，以及胸腺中的哈氏小体。此外，在覆盖膀胱和输尿管的复层上皮 (移行黏膜) 中也检测到了该蛋白 (蛋白水平) (PubMed:17164409) 。在肺上皮细胞中也有表达 (蛋白水平) (PubMed:23229815) 。在软骨细胞中也有表达 (PubMed:12032915) 。在静息成骨细胞中低水平表达 (PubMed:17907925) 。诱导：脂磷壁酸 (LTA) (TLR2) 、聚肌苷酸-聚胞苷酸 (poly (I:C) ，一种合成的双链RNA类似物) (TLR3) 和细菌脂多糖 (LPS) (TLR4) 等 Toll 样受体激活剂以及 TNF (PubMed:14662828) 均可上调该蛋白的表达。在成骨细胞中，暴露于侵袭性而非侵袭缺陷型鼠伤寒沙门氏菌菌株后，该蛋白表达上调 (蛋白水平) (PubMed:17907925) 。在巨噬细胞中，内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺/花生四烯酸乙醇胺 (anandamide/AEA) 可上调该蛋白的表达 (PubMed:23955712) ； (微生物感染) 在 COVID-19 感染的巨噬细胞中，SARS-CoV-2 刺突蛋白可诱导该蛋白的表达，可能通过 TLR2 途径 (蛋白水平) 。 异构体 & 翻译后修饰：Q96P20 有 6 种异构体：Q96P20-1：118173 Da (预测值)；Q96P20-2：105975 Da (预测值)；Q96P20-3：83533 Da (预测值)；Q96P20-4：111884 Da (预测值)；Q96P20-5：112263 Da (预测值)；Q96P20-6：115968 Da (预测值)。MAPK8/JNK1 对 Ser-198 位点的磷酸化通过促进 BRCC3 的去泛素化和 NLRP3 同源寡聚化来增强炎症小体的活化 (PubMed:28943315)。 CSNK1A1 对 Ser-806 位点的磷酸化通过阻止 NEK7 的募集来抑制炎症小体的激活 (PubMed:34615873)。吡啶结构域中 Ser-5 位点的磷酸化抑制 NLRP3 的同源多聚化和 NLRP3 炎症小体的激活；蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 的去磷酸化促进 NLRP3 炎症小体的组装 (PubMed:28465465)。PKD/PRKD1 对 Ser-295 位点的磷酸化促进 NLRP3 炎症小体的组装 (基于相似性)。ERK1/MAPK3 的磷酸化促进 NLRP3 炎症小体的组装 (PubMed:24623131)。 BTK (在 Tyr-136、Tyr-140、Tyr-143 和 Tyr-168 位点) 对介导磷脂酰肌醇磷酸结合的区域进行磷酸化，促进 NLRP3 的重定位和 NLRP3 炎症小体的组装 (PubMed:34554188)。Tyr-861 位点的磷酸化抑制 NLRP3 炎症小体的组装；PTPN22 的去磷酸化促进炎症小体的激活 (PubMed:27043286)。NLRP3 在 ZDHHC1 棕榈酰化后，被 LATS1 和 LATS2 在 Ser-265 位点磷酸化，促进其重定位至微管组织中心 (MTOC)，NLRP3 在 MTOC 被 NEK7 激活，进而导致炎症小体的组装和激活 (PubMed:39173637)；泛素化；该蛋白可发生 Lys-48 和 Lys-63 连接的多聚泛素化 (PubMed:22948162, PubMed:27929086)。泛素化不会导致蛋白降解，但会抑制炎症小体的激活 (基于相似性)。去泛素化由 BRCC3 催化，并与 NLRP3 激活和炎症小体组装相关 (基于相似性)。该过程可通过 Toll 样受体的激活 (由 LPS 诱导)、依赖于线粒体活性氧产生的非转录途径以及 ATP 诱导 (基于相似性)。该蛋白还可通过 TRIM31 介导的 Lys-48 连接的泛素化而被蛋白酶体降解 (PubMed:27929086)。 SCF (FBXL2) 复合物在 Lys-689 位点对其进行泛素化，导致其被蛋白酶体降解 (PubMed:26037928)。TRIM35 通过与“lys-48”和“Lys-63”连接的泛素化对其进行泛素化，导致 NLRP3 炎症小体活化受到抑制 (PubMed:34512673)。 NLRP3 经 MARCHF5 介导的 Lys-27 连接的多聚泛素化修饰，导致 NLRP3-NEK7 复合物形成和 NLRP3 寡聚化 (PubMed:37575012)；ZDHHC12 介导的棕榈酰化修饰促进 NLRP3 通过分子伴侣介导的自噬途径 (CMA) 降解，从而限制 NLRP3 炎症小体的激活 (PubMed:36586411, PubMed:39225180)。棕榈酰化修饰后，HSPA8/HSC70 识别并结合 NLRP3 上的 KFERQ 样基序，促进 NLRP3 募集至溶酶体，并在溶酶体中通过分子伴侣介导的自噬途径，以 LAMP2 依赖的方式降解 (PubMed:36586411)。 ZDHHC5 对 Cys-837 和 Cys-838 的棕榈酰化修饰增强了其与 NEK7 的结合，进而导致炎症小体的组装和激活 (PubMed:38092000)。ZDHHC1 对 Cys-130 和 Cys-958 的棕榈酰化修饰促进了 LATS1 和 LATS2 对 Ser-265 的磷酸化，从而促进其重新定位至微管组织中心 (MTOC)，NLRP3 在 MTOC 中被 NEK7 激活，最终导致炎症小体的组装和激活 (PubMed:39173637)。ABHD17A 可对其进行去棕榈酰化修饰 (PubMed:38092000)；与 IRGM 相互作用后，通过选择性自噬降解 (PubMed:30612879)。 IRGM 促进 NLRP3 募集至自噬体膜，进而促进其 SQSTM1/p62 依赖的自噬依赖性降解 (PubMed:30612879)；pyrin 结构域中的二硫键可能在活性氧介导的活化中发挥作用；(微生物感染) 体外肺炎支原体 CARDS 毒素的 ADP 核糖基化 亚基：NLRP3 炎症小体的传感器组分；炎症小体是超分子复合物，在胞质溶胶中响应病原体和其他损伤相关信号而组装，并在先天免疫和炎症中发挥关键作用 (PubMed:11786556, PubMed:15030775, PubMed:21880711)。NLRP3 炎症小体的核心由信号传感器组分 (NLRP3) 和衔接蛋白 (PYCARD/ASC) 组成，后者募集效应促炎半胱天冬酶 (CASP1，可能还有 CASP4 和 CASP5)(PubMed:11786556, PubMed:15030775, PubMed:21880711)。同源多聚体；非活性 NLRP3 形成同源十聚体双环笼状结构，将吡啶结构域隐藏在 NACHT-LRR 环内，以避免过早激活 (PubMed:35114687, PubMed:35254907)。NLRP3 通过吡啶结构域与 PYCARD/ASC 相互作用；这种相互作用是直接的 (PubMed:11786556, PubMed:27432880, PubMed:34341353, PubMed:35559676, PubMed:36142182, PubMed:36442502)。NLRP3 通过 LRR 重复结构域与 NEK7 相互作用 (通过 N 端)。该相互作用是 NLRP3:PYCARD 复合物形成、PYCARD/ASC 寡聚化和 CASP1 激活所必需的 (PubMed:31189953, PubMed:36442502, PubMed:38092000, PubMed:39173637, PubMed:37575012)。它通过 LRR 重复结构域与 NR4A1/Nur77 (通过 N 端) 相互作用；这种相互作用是直接的，需要 NR4A1 被其配体 (含 NBRE 的双链 DNA 和脂多糖) 激活，并刺激 NLRP3 与 NEK7 结合，从而激活非经典 NLRP3 炎症小体 (基于相似性)。它与 CARD8 相互作用，导致 NLRP3 炎症小体的形成受到抑制 (PubMed:24517500)。与 MEFV 相互作用；这种相互作用使 NLRP3 被自噬降解，从而防止 IL-1β 和 IL-18 介导的过度炎症反应 (PubMed:17431422, PubMed:26347139)。与 EIF2AK2/PKR 相互作用；这种相互作用需要 EIF2AK2 的活性，并伴有 EIF2AK2 的自磷酸化，且促进炎症小体在特定刺激下的组装 (PubMed:22801494)。与 GBP5 (通过 DAPIN 结构域) 相互作用；这种相互作用促进炎症小体在微生物和可溶性物质 (而非结晶性物质) 刺激下的组装 (PubMed:22461501)。与 PML (PML-1 亚型)(通过富含亮氨酸重复序列 (LRR) 结构域) 相互作用； PML 介导的 NLRP3 炎症小体激活增加并不依赖于这种相互作用 (PubMed:23430110)。通过 NACHT 结构域与 DHX33 (通过 DEAH 盒) 相互作用；胞质 dsRNA 存在下 NLRP3 的激活由 DHX33 介导 (PubMed:23871209)。通过 NACHT 和 LRR 结构域与 ARRB2 相互作用；这种相互作用是直接的，并且可被多不饱和脂肪酸 (PUFA) 诱导 (PubMed:23809162)。与 PYDC5 相互作用 (PubMed:24531343)。在 LPS 预处理和炎症小体激活条件下，通过 NACHT 结构域与 DDX3X 相互作用 (基于相似性)。通过 LRR 结构域与 IRF4 相互作用；这种相互作用是直接的，是 IRF4 与 IL4 启动子最佳结合以及 Th2 辅助性 T 细胞分化过程中 IL4 有效转录激活所必需的 (基于相似性)。与 MAVS 相互作用；促进 NLRP3 定位至线粒体并激活 NLRP3 炎症小体 (PubMed:23582325)。与 MARK4 相互作用；促进 NLRP3 定位至微管组织中心 (MTOC)(PubMed:28656979)。与 TRIM50 相互作用；这种相互作用也促进 NLRP3 寡聚化和随后的炎症小体激活 (基于相似性)。与 IRGM 相互作用；阻止 NLRP3 炎症小体的组装并促进 NLRP3 降解 (PubMed:30612879)。(通过 KFERQ 样基序) 与 HSPA8/HSC70 相互作用；通过分子伴侣介导的自噬途径促进 NLRP3 降解 (PubMed:36586411)。通过 NACHT 和 LLR 结构域与 ABHD8 相互作用；在 NLRP3 炎症小体诱导剂 (如 ATP、尼日利亚菌素、二氧化硅或明矾) 存在下，这种相互作用增强。与 ABHD8 的相互作用导致 ZDHHC12 的募集，从而促进 NLRP3 的棕榈酰化和分子伴侣介导的自噬途径 (CMA) 的降解，进而减弱 NLRP3 炎症小体的激活 (PubMed:39225180)。

反应种属数据库：Entrez Gene: 114548Human ; 216799Mouse ; 287362Rat SwissProt: Q96P20Human ; Q8R4B8Mouse ; D4A523Rat OMIM: 120100Human

研究领域：免疫学

中文名：NLRP3 抗体(YA6868)(PBS only)

同用名：C1orf7, CIAS1, NALP3, PYPAF1, NLRP3, Angiotensin/vasopressin receptor AII/AVP-like, Caterpiller protein 1.1, Cold-induced autoinflammatory syndrome 1 protein, Cryopyrin, PYRIN-containing APAF1-like protein 1, CLR1.1

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：NLRP3 Antibody(YA6868) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 NLRP3 的 IgG 单克隆抗体。

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热门产品线：重组蛋白  |  抗体抑制剂  |  抗体  | 酶  | 生命科学研究试剂盒

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MCE 抗体:
MedChemExpress (MCE) 抗体产品线围绕蛋白表达检测、信号通路研究、细胞定位、免疫分析及生物医药研发等应用构建，可提供 15,000+ 一抗及 300+ 二抗，涵盖单克隆抗体、多克隆抗体、重组抗体、小分子抗体、内参抗体和标签抗体等类型，覆盖自噬、凋亡、细胞周期/DNA 损伤、铁死亡、焦亡、免疫炎症及代谢等热门研究方向。产品根据靶点、宿主、反应种属及 WB、IHC、ICC/IF、IP、FC、ELISA 等实验方式进行选择；MedChemExpress 抗体产品信息包含克隆性、免疫原、推荐稀释比例、阳性对照、实验验证等信息，例如 CD46、TFEB 等抗体同时归属于一抗、单克隆抗体和重组抗体，并支持多种实验应用，方便研究人员针对具体实验体系快速选型。 除常规靶点抗体外，MCE 还提供 Beta Actin、GAPDH、β-Tubulin、Histone H3 等内参抗体，以及 His、Myc、FLAG、GST、HA、GFP、Strep-tag II、V5 等标签抗体；DXd、SN38、MMAE、MMAF 等小分子抗体则可满足 ADC Payload 检测及相关定量研究需求。二抗体系配有 HRP、Biotin、FITC、TRITC、Cy3、Cy7 以及 Alexa Fluor® 系列等多种偶联方式，可与不同一抗和检测平台灵活组合。MedChemExpress 尤其重视抗体的特异性、亲和力、实验适用性和批次稳定性，通过内源性细胞/组织、重组蛋白、组织切片、免疫荧光、流式及功能性 ELISA 等多种实验场景进行验证，使产品性能能够直接对应实际科研需求；部分抗体产品页面也提供明确的反应种属和 WB、IHC、ICC/IF、IP、ELISA 等验证信息。

MedChemExpress 还提供完整的抗体定制服务体系，涵盖兔多克隆抗体、兔单克隆抗体、鼠单克隆抗体制备，以及重组抗体表达和抗体标记，可依据靶点特点、抗原形式和最终应用进行个性化设计。定制项目依托小分子刺激样本、KO/KD 裂解液、内源性细胞和组织、重组蛋白及多物种组织芯片等样本资源，并通过空白与同型对照、参比试剂复核、批间差和稳定性质控，以及基因表达调控、干扰法、竞争法和多研发中心交叉验证，对抗体性能进行系统评价。结合成熟开发平台、灵活交付方式以及重组蛋白和相关生物试剂资源，支持从抗体发现、制备、表达、验证到标记应用的连续研发流程，同时配套产品资料、COA、技术支持、国内现货供应及售后服务，为基础科研、靶点验证和生物药开发提供更加完整、稳定的抗体方案。

客户发表文献：
[1]. Cell Signal. 2026 Dec:148:112828.
[2]. Cell Signal. 2026 Dec:148:112800.
[3]. MAbs. 2026 Dec 31;18(1):2649990.
[4]. Drug Deliv. 2026 Dec 31;33(1):2677305.
[5].MAbs. 2026 Dec 31;18(1):2684378.
[6]. Colloids Surf B Biointerfaces. 2026 Dec;268(Pt 2):116084.
[7]. Epigenetics. 2026 Dec;21(1):2700836.
[8]. J Enzyme Inhib Med Chem. 2026 Dec;41(1):2700037.
[9]. MAbs. 2026 Dec;18(1):2672771.
[10]. MAbs. 2026 Dec;18(1):2718587.

参考文献：
[1]. Swanson KV, et al. The NLRP3 inflammasome: molecular activation and regulation to therapeutics. Nat Rev Immunol. 2019 Aug;19(8):477-489.
[2]. Shin HJ, et al. Molecular mechanisms of NLRP3 inflammasome activation. Exp Mol Med. 2026 Mar;58(3):650-663.
[3]. Chen Y, et al. The NLRP3 inflammasome: contributions to inflammation-related diseases. Cell Mol Biol Lett. 2023 Jun 27;28(1):51.